Обещание результатов нового исследования мыши предполагает, что может быть способ остановитьсяформирование дефектного белка, забивающего мозг у людей с болезнью Альцгеймераболезнь.Исследователи верят, переводят ли результаты исследования людям, новые составы могли бы остановить болезнь Альцгеймера в течение ее следов.Сочиняя в журнале PLOS ONE, исследователях из университета
Калифорния-Сан-Диего (UCSD) Медицинская школа и Cenna Biosciences, Inc. описывает какони идентифицировали составы, останавливающие выработку бета-амилоидных пептидов у мышей.Команда предлагает, если результаты исследования переводят людям, то самый многообещающий изновые составы – к которому они обращаются как P8 – могли быть даны людям в высоком рискепри заболевании болезнью Альцгеймера задолго до того, как появляются симптомы деменции.Победите автора Нэзнина Дьюджи, объединённого адъюнкт-профессора в Отделении
Медицина в UCSD, говорит:«Мы останавливаем фактическую выработку бета-амилоида по-новому. Это оченьобещая, потому что это означает, что в принципе мы можем остановить болезнь вследы."Она и ее коллеги полагают, что вероятно, что новое лекарственное средство имело бы немного побочных эффектов из-за того, как это действует специфично на одну цель – амилоидный белок предшественника (APP).Новые составы специфично предназначаются для APP
Точно то, что заставляет мозг чахнуть при болезни Альцгеймера, не ясно, ноученые верят патологическим суммам дефектных белков в форме амилоидных бляшеки путаницы tau нашли в мозгах людей, умерших с болезнью, имеютчто-то, чтобы сделать с ним.Уродливые белки вмешиваются в эффективную работу клеток головного мозга, заканчивающихсяв массе познавательных и ухудшений движения, связанных с болезнью Альцгеймераболезнь, составляющая до 80% всех случаев деменции в США.Исследователи объясняют, что другие экспериментальные препараты, занимающиеся амилоидными белкамипредназначайтесь для ферментов, расщепляющих бета-амилоид от его большего белкового APP предшественника.
Но те экспериментальные составы в основном потерпели неудачу в испытаниях, говорит профессор Дьюджи,«главным образом, потому что они ответственны за раскол других белков помимо APP. Ингибированиеили изменение их действий создает много нежелательных эффектов в клетке."Состав P8 в этом новом исследовании не действует на ферменты – это связывает с APP и блокамипроцесс, разрезающий его в меньшие амилоидные пептиды.
P8 и другие связанные составы, которые развила команда, сделаны из aфрагмент мембранного белка назвал presenilin 1, который, как известно, взаимодействует с APP кпроизведите бета-амилоид.Команда смогла показать, как хорошо P8 связал только с APP с помощью обоих биофизических методови оптические методы отображения.2-недельное лечение привело к 50%-му сокращению амилоидных бляшек у мышей
Профессор Дьюджи – кто также президент и генеральный директор Cenna, биофармацевтической компании вЛа-Хойя, Калифорния, где составы развиваются – объясняют:«Наш подход отличается, является определенным и вмешивается в только реакциюэто производит бета-амилоид, в противоположность препаратам, предназначающимся для ферментов, ответственных заего распад от APP, который может влиять на многократные реакции в клетках."Для их исследования она и ее коллеги провели эксперименты в клеточной культуре имыши, спроектированные, чтобы произвести большие суммы человеческого бета-амилоида рано в жизни.Они нашли что в среднем, по сравнению с невылеченными мышами, леченнымипоказал 50% или больше сокращения амилоидного накопления бляшки, проходящего 2-недельный курс сили P8 или другой из составов кандидата, P4.
Профессор Дьюджи завершает:«У нас теперь есть новый подход для лечения болезни Альцгеймера, которая может арестоватьпроизводство бета-амилоида очень рано и специфично. Это – реальный шанс в aуспешное лечение для болезни Альцгеймера."
Между тем, недавно ставший известный о другом исследовании, где ученыенайденный потенциальной причиной болезни Альцгеймера в иммунной системе. Там,команда из Университета Дюка в Дареме, Северная Каролина, нашла это на ранних стадиях болезни Альцгеймера,некоторые иммуноциты, обычно защищающие мозг, начинают вместо этого уничтожать аргинина,важная аминокислота.