Болезнь АЛЬСА включает клетки кроме мотонейронов

альса

Новое исследование мышей находит, что клетки кроме мотонейронов играют большую роль в развитии смертельного дегенеративного заболеванияамиотрофический боковой склероз (ALS), чем первая мысль. Это показывает, что клетки, производящие миелиновую изоляцию, защищающую невроциты, могут игратьключевая роль.

Если подтверждено, это предположило бы, что АЛЬС имеет больше общего с многократным scleroris (MS), чем ранее мысль.Сочиняя об их открытии в онлайновой проблеме 31 марта Нейробиологии Природы, исследователи предполагают, что это может привести к новым целям лекарственного средствадля замедления или остановки прогрессирования болезни.Соавтор Джеффри Д. Ротштайн, преподаватель неврологии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса, в Балтиморе, Мэриленде, США, иколлеги нашли, что патологии в группе клеток, известных как олигодендроциты, кажется, имеют сильное воздействие на выживание двигателянейроны.Нейроны поддержки олигодендроцитов

В АЛЬСЕ, также известном как болезнь мотонейрона (MND) или болезнь Лу Герига, мотонейроны (невроциты, управляющие движением) в мозгуи спинной мозг чахнет и умирает, постепенно заставляя человека потерять их способность двигаться и также, в конечном счете, дышать.Олигодендроциты являются клетками, расположенными около мотонейронов, поддерживающих нейроны и производящих миелиновое влагалище, покрывающее и изолирующее их так сигнализирует к, и от мышц может быть послан быстро, не теряя прочность.В течение длительного времени ученые полагали, что олигодендроциты только предоставили структурную поддержку для различных невроцитов, транспортирующих сигналы в и отцентральная нервная система. Однако позже они находили, что это может не иметь место, но точный характер их большей роли не был ясен.

В другом недавнем исследовании Ротштайн и другие нашли, что олигодендроциты хранят нейроны питаемыми существенными питательными веществами, которые жизненно важны для их выживания.Олигодендроциты имеют существенную роль на ранних стадиях АЛЬСА

В этом последнем исследовании Ротштайн и коллеги исследовали мышей, разведенных с генной мутацией, вызывающей АЛЬС у людей и обнаружившей некоторых глубокихизменения в их олигодендроцитах, появившихся задолго до симптомов болезни.Они нашли, что олигодендроциты у мышей АЛЬСА вымерли на очень высоких показателях, и новые, сделанные заменять их, были низшими и не сделалиработайте должным образом.«Несмотря на то, что новые олигодендроциты были сформированы, они не стали зрелым, приведя к прогрессивному demyelination», пишут они.В другом наборе экспериментов исследователи посмотрели на образцы мозговой ткани от 35 человек, умерших от АЛЬСА и нашедших подобные изменения замеченных у мышей:«Дисфункция олигодендроцита была также распространена в человеческом АЛЬСЕ как серое вещество demyelination и реактивные изменения в NG2 +, клетки былинаблюдаемый в двигательной области коры головного мозга и спинном мозге пациентов АЛЬСА», отмечают они.

Ротштайн говорит, что может быть возможно искать эти изменения у больных на ранних стадиях болезни и технологии ЯМР использования, чтобы следоватьпрогрессия.Он и его коллеги тогда сделали другой эксперимент, где они развели мышей с активным геном АЛЬСА в их мотонейронах, но выключили генв их олигодендроцитах.

К их удивлению эта комбинация глубоко задержала начало АЛЬСА. Мыши также жили приблизительно три месяца дольше, который является долгим временем в ихпродолжительность жизни.

Эти важные наборы результатов принудили исследователей приходить к заключению, что олигодендроциты играют существенную роль на ранних стадиях АЛЬСА.Повреждение маркера потенциала олигодендроцитов для развития болезни

Ротштайн, который является также директором Научного Института Мозга Медицины Джонса Хопкинса, сообщает в заявлении, что результаты исследования показывают что клетки мы никогдамысль играла важную роль в АЛЬСЕ, не только включаются, но способствуют началу болезни.Соавтор Дуайт Э. Бергльз, преподаватель нейробиологии в Джонсе Хопкинсе, добавляет:«Мотонейроны, кажется, зависят от здоровых олигодендроцитов для выживания, что-то, что мы не ценили прежде».Ротштайн говорит, подтверждают ли дальнейшие исследования эти результаты исследования, «возможно, мы можем начать смотреть на пациентов АЛЬСА по-другому, ища повреждениеолигодендроциты как маркер для развития болезни».

«Это могло не только привести к новым целям лечения, но также и помочь нам контролировать, работает ли лечение, которое мы предлагаем фактически», добавляет он.АЛЬС может разделить точки соприкосновения с MSИсследователи полагают, что эти результаты исследования также открывают возможность, что АЛЬС может иметь больше общего с многократным scleroris (MS), где миелинизоляция вокруг нейронов чахнет, чем ранее мысль.

Бергльз говорит, что исследователи MS пристально смотрели на олигодендроциты. В MS в течение долгого времени болезнь может измениться от вторичного впадения стиханияформа, где миелин подвергается нападению, но тогда повторно растет как клетки – предшественники, создает новые олигодендроциты, к более хронической форме, где олигодендроцитыбольше не восстанавливаются.Исследователи MS ищут способы восстановить регенерацию новых олигодендроцитов как возможный подход лечения.«Возможно, что мы можем быть в состоянии соответствовать части той же терапии, чтобы замедлить прогрессию АЛЬСА», говорит Бергльз.

Гранты от национального института Национальных Институтов Здоровья неврологических расстройств и инсульта, ассоциации АЛЬСА, P2ALS, РобертаЦентр Паккарда Исследования АЛЬСА в Джонсе Хопкинсе и Мозговом Научном Институте, плате, которой помогают, за исследование.

В 2012 систематический обзор 11 исследований, изданных в журнале Science Translational Medicine, предполагает впервые, что может быть возможно использовать пересадки стволовой клетки, чтобы замедлить прогрессию АЛЬСА икачество степени и длина жизни для пациентов.


PHOTOINTERVIEW.RU