Используя генотерапию, исследователи в США умели полностью изменять диабет 1 типа у лабораторных мышей, вызывая надежду что «лечение»поскольку болезнью можно было бы заболеть с помощью этого подхода. Однако только приблизительно 50 процентов леченных мышей ответили натерапия, таким образом, существует все еще большая работа, чтобы сделать перед таким методом, может быть опробована как потенциальное лечение.Исследователи, из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, Техас, представили результаты своего экспериментального лечения у мышимодель диабета 1 типа на 92-м Годовом собрании Эндокринного Общества в Сан-Диего, в воскресенье.
Исследование финансировалосьнациональный институт диабета, почечных и пищеварительных болезней.Одна из команд, доктора Лоуренса Чана, руководителя диабета Бэйлора, эндокринологии и подразделения метаболизма, сказала прессуэто:«Единственное лечение вылечило приблизительно 50 процентов диабетических мышей, вернув их сахар в крови нормальному так, чтобы им больше не было нужноинъекции инсулина."Диабет 1 типа mellitus (иногда названный юным диабетом), влияет приблизительно на каждого 600-го ребенка и подростков. Этомысль, чтобы произойти, когда собственная иммунная система тела нападает и уничтожает производящие инсулин бета клетки поджелудочной железы,приведение к почти заканчивает отсутствие инсулина, гормон, управляющий сахаром в крови.
С недостаточным инсулином, уровнями кровисахар растет, и результатом является диабет.Канал и коллеги развили генотерапию, чтобы предназначаться для двух дефектов позади диабета 1 типа: аутоиммунный приступ и деструкцияиз бета клеток, и проверенный это на нестрадающих ожирением диабетических мышах, спонтанно заболевающих диабетом из-за аутоиммунитета в том жеспособ, которым делают люди с диабетом 1 типа.В предыдущих исследованиях они показали, что их новая генотерапия стимулировала новое бета производство клетки в печени и восстановила инсулини нормальный сахар в крови у более чем 100 мышей, что они отнеслись с химикатами, чтобы заболеть диабетом.
Но когда они попробовали новую генотерапию у нестрадающих ожирением диабетических мышей с диабетом 1 типа, лечение, подведенное потому чтоиммунные системы животных уничтожили недавно сформированные бета клетки.Чан объяснил, что они тогда добавили новую опцию к терапии, «защитный ген, ограждающий недавно сформированные бета клеткиот аутоиммунного приступа».Добавленный ген был для интерлейкина 10, противовоспалительный цитокин, играющий ключевую роль в контролировании иммунной системой; этокак показывалось, предотвратил диабет, развивающийся у мышей, но он не может полностью изменить болезнь, как только он идет полным ходом из-за отсутствиябета клетки.
Таким образом, они добавили интерлейкин 10 к генотерапии в одной единственной инъекции у мышей, и после 20 месяцев, они нашли ту половинумыши перенесли полное аннулирование своего диабета.Чан сказал, что терапия не полностью изменяла аутоиммунитет во всем теле, но достаточно защищать недавно сформированную бетуклетки.Он уподобил эффект добавляющего интерлейкина 10 к предоставлению бета клеток «защитного рва».
«Мы теперь разрабатываем другие стратегии, чтобы попытаться укрепить недавно сформированные бета клетки и дать им лучшее оружие в дополнение кров, чтобы увеличить показатель эффективности лечения лечения», сказал Чан.Исследователи несколько мистифицированы относительно того, почему терапия не работала у всех мышей.
Однако они сказали, что леченные мыши, не перенесшие аннулирование их диабета, прибавляют в весе и жили немного дольше, чемих невылеченные коллеги.Источник: эндокринное общество.