Диеты высоко в насыщенном жире увеличивают уровни эндотелиальной липазы (EL), фермент, связанный с атеросклерозом, в то время как диеты, богатые омегой, 3 полиненасыщенных жира снижают уровни того же фермента, согласно недавнему исследованию, проводимому на мышах, который был издан при Артериосклерозе, Тромбозе и Сосудистой Биологии.Это исследование совпадает с исследованием с 2005, утверждавшим, что диеты с высоким содержанием жира, а также загрязнение, могут вызвать атеросклероз.Недавнее обнаружение демонстрирует ассоциацию между атеросклерозом и способом, которым мы едим и можем проложить путь к обнаружению новых методов предотвращения сердечно-сосудистой болезни сердца.Согласно отчету, эти результаты исследования могли также сделать известным, почему росиглитазон (Avandia), лечение для диабета 2 типа, был связан с проблемами с сердцем.
EL, как другие липазы, имеет ключевую функцию в метаболизме липопротеина крови. Липопротеины являются сложными жирами (липиды) и белки.
EL секретирован типом лейкоцита, названного «макрофагом», а также некоторыми другими клетками, расположенными в артериях. EL был обнаружен в 1999.Предыдущее исследование продемонстрировало, что поднятый EL связан с воспалением, а также атеросклерозом. Однако по словам ведущего автора этого исследования, Рихарда Декельбаума, Мэриленд, из Медицинского центра Колумбийского университета, до сих пор, не было очень известно об эффектах диетических жиров на EL.
Во время нового рассмотрения дела типу мышей, подверженных развивающемуся атеросклерозу, дали диету, улучшенную с любым eicosapentaenoic кислота (omega03 жирная кислота, существующая в рыбьем жире и других продуктах) или пальмитиновая кислота (общий насыщенный жир).Они исследовали аорты мышей после 12 недель, чтобы видеть, изменились ли выражение EL и воспалительные факторы.
Мыши, питавшиеся диета высоко в насыщенном жире, продемонстрировали увеличение EL и вредных изменений воспалительных факторов.С другой стороны, у мышей, которым дали диеты с полиненасыщенным жиром, как замечалось, было значительное сокращение в EL, и их воспалительные факторы извлекли выгоду из диеты также.
Культивируемые макрофагальные исследования показали связанные результаты исследования.Доктор Декельбаум сказал,«Наше исследование идентифицирует новый путь, которым высокий насыщенный жир Западная диета могла привести к развитию атеросклероза, тем не менее, конечно, эти результаты должны быть подтверждены в клинических исследованиях.
Результаты исследования могли бы также объяснить некоторые сердечно-сосудистые преимущества, приписанные омеге 3 жирных кислоты».Кроме того, авторы обнаружили посредством расследований клеточной культуры, что, когда насыщенный жир питался макрофаги, выражение PPAR-gama было увеличено.
PPAR-gama является сигнализирующей клетку молекулой, привлеченной в управление воспалительными реакциями и метаболизмом липида.«Эти результаты исследования интригуют, потому что мы знаем, что росиглитазон лекарственного средства диабета (проданный под зарегистрированным патентованным названием Avandia) является сильным PPAR-гамма активатором и что это было связано с повышенным риском болезни сердца.
Таким образом, мы выдвинули гипотезу, что, если бы росиглитазон активировал PPAR-гамму, он мог бы также активировать EL, который объяснил бы его эффекты на сердце», сказал доктор Декельбаум.Как только marcophages получил росиглитазон, выражение EL повысилось значительно.
Однако, когда омега, 3 жирных кислоты были добавлены, увеличение, была заблокирована.Доктор Декельбаум объяснил:«Это предположило бы, что помимо подъема уровней холестерина ЛПНП, росиглитазон может повысить риск сердечно-сосудистого заболевания путем увеличения артериальных воспалительных реакций, EL увеличивает фиксацию ЛПНП на поверхность клеток, которая могла быть связана с увеличенным накоплением ЛПНП в коронарных артериях».
В 2010 использование Avandia было запрещено, после того, как эксперты нашли ассоциацию между лечением и болезнью сердца.