Фермент, известный как PRSS3, специфично связан с агрессивным риском рака простаты, исследователями от клиники Майо, сообщила Флорида на этой неделе в журнале Molecular Cancer Research.Ученые, утверждающие, что они являются первыми, чтобы связать фермент с раком простаты, добавили, что они развили состав, который может мешать PRSS3 поощрить метастаз – когда рак распространяется вне его исходной точки к другим частям тела.
Главный следователь, Эветт Радиски, доктор философии, биолог рака, сказал:«Эта молекула является протеазой, что означает, что она переваривает другие молекулы. Наши данные предполагают, что активность PRSS3 изменяет среду вокруг клеток рака простаты – возможно, путем выделения их от окружающей ткани – чтобы вызвать злокачественное развитие и инвазивность.Я не думаю, что PRSS3 является единственным фактором, вовлеченным в вождение агрессивного рака простаты, но это может быть значительно для определенной субпопуляции этого рака – вид, который потенциально летален."
Доктор Радиский и команда намеревались определять от данных по предыдущим клиническим испытаниям, имевшим информацию о молекулах, нерегулярно включенных при раке, какие ферменты поощрили метастаз.В предыдущем исследовании они идентифицировали связь между протеазой и начальными стадиями рака молочной железы.
Они хотели узнать, выражает ли какой-либо другой рак патологически эту протеазу, и когда. Они собрали и проанализировали данные из нескольких источников.Протеаза является ферментом, ломающим белки и пептиды.
Доктор Радиский сказал:«Связь между активностью PRSS3 и агрессивным раком простаты выскочила в нас. Мы нашли точную тенденцию увеличить выражение PRSS3 с развитием рака».Во время эксперимента на животных с помощью мышей с раком простаты они показали, что протеазное выражение было жизненно важно для метастаза рака простаты. Когда PRSS3 был заставлен замолчать, рак не распространялся.
Команда ранее кристаллизовала структуру протеазы PRSS3 и идентифицировала место на ферменте, где маленький терапевтический белок мог связать, чтобы включить действие «разрезания ножницами» молекулы.Доктор Радиский сказал, что «Протеаза имеет активную зону, ломающую другие белки, и наш угнетающий агент придерживается места, закрывая ее».Авторы полагают, что их прорыв мог проложить путь к «нескольким возможным будущим клиническим заявлениям».
Пациенты рака простаты могли быть проверены на наличие фермента, так, чтобы врачи могли идентифицировать, которые имели самый высокий риск метастаза, добавил доктор Радиский.Команды разработали «прототипное лекарство», которое они говорят, обеспечивает шаблон, на который агент мог использоваться, чтобы лечить пациентов с агрессивным раком простаты.
Доктор Радиский сказал:«Наш ингибитор не имеет особенностей, в которых мы нуждаемся для клинически полезного лекарственного средства. Но это помещает нас на правильный путь, чтобы развиться один».