Путем контролирования гормоном у дрозофил исследователи смогли управлять уровнями сахара в их телах, открыв путь к развитию «лечения», которое уменьшит потребность в выстрелах инсулина в человеческих диабетиках.Драматическое открытие может также привести к новым препаратам потери веса, которые могли, например, обмануть тело в размышление, что это тренировалось.
Нейробиологи в Уэйк-Форестском университете в США пишут об их открытии в работе, опубликованной онлайн в июле в журнале Genetics.Научный руководитель Эрик Джонсон, адъюнкт-профессор биологии, сообщил в заявлении на этой неделе, что несмотря на то, что дрозофилы, очевидно, выглядят очень отличающимися людям, две разновидности имеют подобные биофизические и биохимические процессы, включая тех, которые управляют сахаром.«Почему мухи так просты, то, что у них есть приблизительно 100 000 нейронов по сравнению с приблизительно 11 миллиардами у людей», сказал Джонсон.
Для их исследования Джонсон и коллеги исследовали, как дрозофилы (Дрозофила) реагируют, когда их кормовая база уменьшается.Сниженная диета или голодание обычно заставляют их становиться гиперактивными и гул вокруг сумасшедшего подобного, ища еду.Бешеное поведение улучшает секреция adipokinetic гормона (AKH), который является функциональным эквивалентом глюкагона у людей. Гормон выпущен специальными клетками под названием клетки AKH.
(Глюкагон, секретированный в человеческой поджелудочной железе, делает противоположность инсулина, это поднимает уровни сахара в крови.)Поднятый AKH говорит телам дрозофил выпускать больше сахара, чтобы стимулировать их безумный поиск еды. И это продолжается до всего энергетического депо в их телах израсходованы в поиске еды.
Фермент, вызывающий выпуск adipokinetic гормона (AKH), называют активированной АТФ киназой (AMPK), и это – это, которым исследователи управляли у дрозофил.Они также нашли, что, когда они выключили AMPK, клетки AKH секретировали меньше AKH, уменьшивший сахарный выпуск, и гиперактивное поведение у дрозофил остановилось почти полностью: даже перед лицом голодания.
«Так как дрозофилы и люди разделяют 30 процентов тех же генов, и наши мозги по существу телеграфированы тот же путь, они предполагают, что это открытие могло сообщить метаболическому исследованию в целом и исследованию диабета специфично», сказал Джонсон.Команды предлагают два способа, которыми могло использоваться открытие: к диабету исследования, и разработать лекарства потери веса.Исследование диабета в области глюкагона является трудным, потому что клетки поджелудочной железы не легко разделить.
Клетки AKH у дрозофил предлагают ценную модель, в которой можно исследовать потенциальный способ предназначаться для клеток поджелудочной железы, секретирующих глюкагон. Это могло привести к лечению, например, который уменьшает эффект глюкагона, который в свою очередь уменьшил бы выпуск сахара в кровоток.Если бы такое лечение должно было существовать, оно уменьшило бы потребность в диабетиках делать себе укол инсулина.
Открытие могло также помочь разработать новые лекарства потери веса, стимулирующие AMPK и обманывающие тело в размышление, что это тренировалось, как Джонсон объяснил:«Осуществление стимулирует активированную АТФ киназу, таким образом, манипуляция этой молекулы может привести к извлечению пользы из осуществления без тренирования».В более раннем исследовании, изданном в PLoS ОДИН, команда показала, как выключение AMPK заставило дрозофил есть намного более, чем нормальный, становиться менее физически активными, и прибавлять в весе.