Инсулинотерапия может помочь восстановить атеросклеротические поражения в страдающих от диабета пациентах

Согласно исследованию, изданному в февральской проблеме американский Журнал Патологии, инсулин, примененный в низких дозах, активирует развитие новых упругих волокон в культурах человеческих аортальных гладкомышечных клеток. Результаты исследования обеспечивают лучшее понимание клеточных и молекулярных механизмов диабетического сосудистого заболевания.Ведущий исследователь, Александр Хинек, Мэриленд, доктор философии, DSc, профессор, Подразделение Сердечно-сосудистого Исследования, Больница для Больных Детей и Отделение Лабораторной Медицины и Патологии, университета Торонто, объясняют:«Наши результаты особенно подтверждают использование инсулинотерапии для лечения атеросклеротических поражений у больных с диабетом 1 типа, при котором индукция новых упругих волокон механически стабилизировала бы развивающиеся бляшки и предотвратила бы артериальные окклюзии».

Сниженная клеточная чувствительность к инсулину и основному дефициту инсулина была вовлечена в патогенез сниженных лечебных процессов, артериальной гипертензии и атеросклероза, все из которых часто замечаются в людях, страдающих с типом 1 и диабетом 2 типа.Несмотря на то, что, исследователи не исследовали возможность прямого вклада инсулина к молекулярным и клеточным механизмам, лечащим развитие elastogenesis (упругие волокна).

Ряд расследований проводился исследователями, чтобы узнать, вызовут ли низкие дозы инсулина развитие elastogenesis в культурах человеческих аортальных гладкомышечных клеток.Они обнаружили, что инсулин активирует ухудшение упругих волокон в культурах человеческих аортальных гладкомышечных клеток. Впервые, данные показали, что низкие терапевтические концентрации инсулина вызывают elastogenic эффект особенно через активацию инсулинового рецептора и вызывают активацию по нефтепереработке P13K сигнальный путь.

Исследователи обнаружили, что окончательная повышенная регуляция elastogenesis депонирования инсулином достигается с помощью двух параллельных механизмов, первое, являющееся началом экспрессии гена эластина и вторым улучшением секреции тропоэластина.Значительно, экспериментальные данные от расследования указывают, что инсулинозависимая активация транскрипции генов эластина происходит после разделения транскрипционного фактора FoxO1 от определенной области, обнаруженной в пределах генного промотора эластина.Кроме того, результаты исследования также демонстрируют, что инсулин мог бы помочь путешествию тропоэластина в секреторные эндосомы, где это может быть связано с S-GAL/EBP, белок, улучшающий секрецию.

Доктор Хинек, завершенный:«Мы полагаем, что наше открытие elastogenic действия инсулина допускает лучшее понимание патологических механизмов, в которых отсутствие инсулина в типе 1 диабета или устойчивости к инсулину в типе 2 диабета способствует развитию артериальной гипертензии и быстрой прогрессии атеросклероза.Значительно, наши новейшие результаты указывают, что обнаруженный elastogenic эффект низких концентраций (0.5-10nM) из инсулина, не ограничивается клетками гладких мышц артерий.

Таким образом инсулин также стимулирует формирование упругих волокон человеческими фибробластами кожи и миофибробластами, изолированными от человеческих сердец.Эти наблюдения составляют реальную новинку в области регенеративной медицины и подтверждают 1) местное применение малых доз инсулина для улучшения трудного заживления кожных ран у страдающих от диабета пациентов и 2) систематическое назначение инсулина у больных после сердечных образований инфаркта в надежде, что вызванное инсулином упругое депонирование волокна может облегчить формирование недостаточно адаптируемых коллагеновых шрамов в миокарде."


PHOTOINTERVIEW.RU