Исследование исследует, как мышцы парализованы, в то время как мы спим

Автор: | 24 июня, 2020

Новое исследование, изданное в выпуске 18 июля Журнала Нейробиологии, обнаружило способ помочь исследователям получить лучшее понимание и предложить лучшее лечение для нарушений сна, таких как нарушение поведения сна R.E.M, нарколепсия и зубной размол. Исследование обнаружило, что две сильных мозговых химических системы работают совместно, чтобы парализовать скелетные мышцы во время сна быстрого движения глаз (REM).

Во время сна R.E.M, т.е. фазы сна, в которой большинство мечтаний мы вспоминаем, происходят, мышцы, позволяющие движение глаз и дыхание, продолжают двигаться, пока большинству других мышц препятствуют двигаться, который может быть должен предотвратить рану.Нейробиологи университета Торонто Патрисия Л. Брукс и Джон Х. Пивер, доктор философии, обнаружили в различных экспериментах на крысах, что гамма аминомасляная кислота нейромедиаторов (GABA) и глицин вызвали бессонницу R.E.M путем «выключения» специальных клеток головного мозга та активность мышцы контроля. Открытие отменяет предыдущие убеждения глицина, являющегося единственным ингибитором этих мотонейронов.Деннис Дж.

Макджинти, доктор философии, поведенческий нейробиолог и исследователь сна из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе прокомментировал:«Результаты исследования исследования относятся к любому, кто когда-либо смотрел конвульсию домашнего животного сна, полученную пнутый партнером по кровати, или знал кого-то с нарколепсией нарушения сна. Путем идентификации нейромедиаторов и рецепторов, вовлеченных в связанный со сном паралич, это исследование указывает нам на возможные молекулярные цели развития лечения для связанных со сном моторных нарушений, которые могут часто быть изнурительными». Макджинти не был вовлечен в исследование.

Исследователи измерили электрическую активность в лицевых мышцах, которые ответственны за жевание спящих крыс, которыми управляют тройничные мотонейроны (тип клетки головного мозга), который передает сообщение мозга, чтобы активировать движение в этих мышцах. Более ранние исследования указали, что бессонница R.E.M вызывается ionotropic GABAA/glycine рецепторы, т.е. рецепторы нейромедиатора в мотонейронах, все же когда команда запретила эти рецепторы, они обнаружили, что бессонница R.E.M все еще появилась.Чтобы предотвратить бессонницу R.E.M, команда должна была ингибировать и GABAA/glycine ionotropic рецепторы и различную систему рецептора, названную метаботропными рецепторами GABAB. Это подразумевает под отключением моторных клеток из всех источников GABA и глицина, никакой паралич не появился, который позволил высокий уровень активности мышцы у животных, когда их мышцы должны были быть неактивными, который указывает, что вместо того, чтобы работать отдельно, эти два нейромедиатора должны оба присутствовать вместе, чтобы обеспечить контроль моторики во время сна.

Открытие могло быть особенно полезным для людей, страдающих от нарушения сна R.E.M, условия, заставляющего людей разыгрывать свои мечты и которое может привести к серьезным травмам самим пациентам, а также другим. Нарушение сна R.E.M является также часто ранним индикатором нейродегенеративных заболеваний как болезнь Паркинсона.Peever завершил:«Понимание точного механизма позади роли этих химикатов в нарушении сна R.E.M особенно важно, потому что приблизительно 80 процентов людей, у которых есть он в конечном счете, заболевают нейродегенеративным заболеванием, таким как болезнь Паркинсона.

Нарушение поведения сна R.E.M могло быть ранним маркером этих болезней и исцелением, это может помочь предотвратить или даже остановить их развитие».


Добавить комментарий