Когда-нибудь задавался вопросом, почему царапина делает зуд хуже?

Автор: | 3 марта, 2020

Царапина зуда заставляет мозг выпускать регулирующий настроение и управляющий болью серотонин нейромедиатора, согласно новому исследованию из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури. Исследователи предполагают, что серотонин имеет эффект усиления ощущения зуда.Серотонин имеет запутывающий эффект на ощущение боли и зуда, посредством чего, поскольку серотонин распространяется от мозга до спинного мозга, ощущающие боль нейроны вместо этого влияют на интенсивность зуда.Ученые знают от предыдущих исследований, что умеренная сумма боли в коже вызывается путем царапины, который временно вмешивается в зудящее ощущение.

Это вмешательство происходит, потому что при царапине невроциты в спинном мозге несут сигналы боли к мозгу вместо сигналов зуда.«Проблема состоит в том, что, когда мозг получает те сигналы боли, он отвечает путем производства серотонина нейромедиатора, чтобы помочь управлять той болью», говорят главный следователь доктор Чжоу-Фэн Чэнь, доктор философии, директор Вашингтонского Центра университета Исследования Зуда.Доктор Чен и команда нашли, что серотонин имеет запутывающий эффект на ощущение боли и зуда, посредством чего, поскольку серотонин распространяется от мозга до спинного мозга, ощущающие боль нейроны вместо этого влияют на интенсивность зуда.На основе наших собственных случаев хронической экземы спросил доктор Чен, если команда нашла какие-либо доказательства, что серотонин вел цикл ссадины зуда путем обеспечения «премиального» ощущения, когда мы царапаем.

«В хроническом условии зуда, поскольку Вы испытали, Вы, вероятно, не вытаскиваете большое вознаграждение/удовольствие из царапины, потому что цель царапины состоит в том, чтобы создать боль, чтобы ингибировать зуд», ответил доктор Чен. «Так, другими словами, Вы вынуждены выбрать меньшее из двух зла, потому что боль и зуд являются антагонистическими».Он продолжает:«Непрерывная царапина не происходит из-за дополнительного ощущения, это – потому что Ваша царапина не работает. Причина состоит в том, что, по крайней мере от наших исследований у мышей, когда Вы царапаете, чтобы создать боль, мозг в ответ начинает производить больше серотонина, чтобы ингибировать боль (мозг не хочет страдать от боли в Вашем теле). То, что мы нашли, – то, что, в то время как серотонин ингибирует зуд, он также может активировать рецептор зуда и сделать более зудящим».

«Теперь, чем более зудящий Вы чувствуете, тем больше боли, которую Вы хотели бы создать, чтобы противодействовать ему», объясняет он. «Результат больше испытывает зуд…»Исследователи развели мышей, испытавших недостаток в генах, необходимых производства серотонина.

Когда мыши без серотонинов были введены с веществом, которое будет обычно вызывать зуд, исследователи нашли, что мыши не царапали так же как контрольная группа мышей с производящими серотонин генами.Затем, мыши, испытавшие недостаток в генах серотонина, были введены с серотонином.

Введенный серотонин заставил мышей царапать в образе, который был соответствующим контрольной группе.Команда рассмотрела разные подходы, которые могли бы быть полезными в уменьшении зудящего ощущения. Они исключили серотонин подавления как – несмотря на то, что это сделало мышей менее чувствительными к зуду – серотонин является слишком ценным химикатом в теле.Рост, старение, метаболизм кости, настроение и боль все отрегулированы серотонином, так блокирование этого нейромедиатора имело бы последствия всюду по телу.

Вместо этого команда сосредоточила их внимание на разрушении связи между серотонином и невроцитами в спинном мозге, передающими зудящий импульс от мозга до кожи.Серотонин активирует нейроны GRPR через рецептор на 5HT1 АДоктор Чен и коллеги работали, чтобы выделить рецептор, используемый серотонином, чтобы активировать эти клетки – названный нейронами GRPR. Они достигли этого путем стимулирования испытывающий зуд у мышей с помощью введенного вещества и затем систематически активировали различные комбинации рецепторов серотонина на нейронах GRPR.

В исследовании мыши, испытавшие недостаток в производящих серотонин генах, были введены с серотонином, заставившим мышей царапать больше.В конечном счете этот процесс показал, что рецептор 5HT1 А активировал зуд нейроны GRPR в спинном мозге. Чтобы установить, что 5HT1 А был правильным рецептором, команда применила состав, чтобы заблокировать этот рецептор у мышей, приведших к мышам, царапающим намного меньше.

Поскольку команда отказалась блокировать серотонин как терапевтический выбор из-за широко распространенных последствий, которые его торможение будет иметь для тела, мы спросили доктора Чена, что могли бы иметь последствия, блокирующие 5HT1 А.«5HT1 А широко выражается в мозгу, да, блокирование его может иметь неблагоприятные эффекты», ответил он. «Это будет узнано с клиническими испытаниями относительно того, терпимы ли неблагоприятные эффекты».Однако доктор Чен предполагает, что, когда зуд не присутствует, «5HT1 А в других мозговых областях может не быть очень активным», в то время как в хронической зудящей ситуации, активность на 5HT1 А может быть «самой сильной в спинном мозге, так блокирование его активности может обладать преимуществом, в котором Вы нуждаетесь».

На основе результатов исследования команды доктор Чен идентифицирует цикл боли зуда как происходящий в этом заказе:Во-первых, царапина вызывает ощущение боли

Тогда тело делает больше серотонина, чтобы управлять больюА также ингибированная боль, серотонин активирует нейроны GRPR через рецепторы на 5HT1 ААктивированные нейроны GRPR тогда делают зудящее ощущение хуже.

Затем, команда будет продолжать работать к лучшему пониманию молекулярных и клеточных механизмов, вовлеченных в этот цикл.


Добавить комментарий