Новые результаты исследования UT, Юго-западные исследователи Медицинского центра предполагают, что фермент в мозгу, известном как киназа PI3, мог бы управлять увеличенным поколением тепла тела, помогающего сжечь избыточные калории после еды еды с высоким содержанием жиров.Увеличение энергетических расходов, названных термогенной реакцией, калории ожогов даже в отсутствие осуществления, таким образом понимая, как это отрегулировано, могло усилия по оказанию помощи, чтобы бороться с ожирением, сказал доктор Джоэл Элмкуист, преподаватель терапии, психиатрии и фармакологии в UT Юго-западный и co-ведущий-автор исследования мыши, кажущегося онлайновым и в текущей проблеме Метаболизма Клетки.«Мы нашли, что мыши со сниженной активностью киназы PI3 в определенных нейронах в мозгу прибавили в весе, потому что они были неспособны произвести эту термогенную реакцию», сказал доктор Элмкуист, добавив, что уровни физической активности мышей со сниженной киназой PI3 не изменились. «Эти мыши были более восприимчивы к вызванному диетой ожирению».
Все еще неясно, переводимы ли результаты исследования у мышей людям, потому что одна из тканей, добивающаяся термогенной реакции, является бурой жировой тканью, типом жира, необычного во взрослых людях.«Бурая жировая ткань найдена в младенцах – вот почему они являются настолько теплыми – но неясно, имеет ли ткань ту же физиологическую роль во взрослых людях, которых это делает у грызунов.
Недавние исследования предложили, чтобы у людей действительно был коричневый жир, который может иметь физиологическую важность», сказал доктор Элмкуист. «Что ясно, однако, то, что определенные клетки головного мозга и киназа PI3, кажется, играют ключевую роль в том, как мыши, и потенциально люди, отвечают на физиологическом уровне на рацион с высоким содержанием жира».Предшествующее исследование и у мышей и у людей показало, что кратковременное облучение к слишком многим калориям заставляет тело временно увеличивать энергетические расходы, жгущий больше энергии, чтобы израсходовать те избыточные калории.Для текущего исследования UT Юго-западные исследователи генерировали тип мыши, уменьшившей активность киназы PI3 в нейронах, расположенных в вентромедиальном гипоталамусе, небольшой области мозга, который, как известно, влиял на рацион питания и вес тела. Цель состояла в том, чтобы определить, как сигнализация киназы PI3 в этих нейронах влияет на энергетический баланс.
Доктор Ён Сюй, преподаватель терапии в Юго-западном UT и автор co-лидерства исследования, сказал, что результаты исследования были существенными, но поднимают много дополнительных вопросов.«Животные в этом исследовании заболели ожирением в основном, потому что они не произвели достаточно высокой температуры после еды, не потому что животные поели больше или были менее активными», сказал доктор Сюй. «Лучшее понимание этого пути в мозгу могло бы привести к способам активировать или улучшить его, и возможно привести к способу бороться с ожирением не путем запрещения едящий или увеличения физической активности, а путем генерации большего количества энергетических расходов».Команда также нашла, что нейронам в вентромедиальном гипоталамусе нужен PI3K, чтобы добиться эффектов гормона leptin, который, как показывалось, активировал этот путь и который, как известно, является ключевым игроком в регулировании использования энергии в теле.
Другие гормоны, включая эстроген, могли бы также быть вовлечены в регулирование системы, сказали исследователи.Следующий шаг, доктор Элмкуист сказал, должен идентифицировать более точно отношение между выражающими киназу нейронами PI3 и сжиганием жира, а также характеризовать лучше роль leptin и других гормонов в процессе.
Другим UT Юго-западные исследователи, вовлеченные в исследование, был доктор Макото Фукуда, преподаватель терапии; доктор Лорент Готрон, преподаватель ассистента терапии; доктор Йонг-Воо Зон и доктор Ки-Ву Ким, постдокторские научные сотрудники в терапии; Шарлотта Ли, старший научный сотрудник; Даниэлл Лозон, научный сотрудник; доктор Джеффри Зигмен, доцент терапии и психиатрии; Мишель Чой, бывший научный сотрудник в терапии; и доктор Дженнифер Хилл, автор co-лидерства и бывший преподаватель терапии.Исследователи из Медицинской школы Гарварда, Медицинского центра Диаконисы Бет Исраэль, Онкологического института Даны-Фарбера и университета Толедо также способствовали исследованию.
Доктор Джин Чжао из Гарварда и Онкологического института Даны-Фарбера была co-ведущим-автором.Исследование финансировалось Национальными Институтами Здоровья, канадскими Институтами Исследования в области здравоохранения, V Фондами для Исследований рака, американской Ассоциацией Диабета и Семейным Фондом Ричарда и Сьюзен Смит.Источник: UT юго-западный медицинский центр