Команда ученых в Великобритании и Италии закончила новое исследование болезни мотонейрона (MND), которая могла зажечь развитие нового лечения. Путем сравнения мышей с быстрым прогрессирующим АЛЬСОМ (амиотрофический боковой склероз, наиболее распространенная форма MND) мышам с медленной прогрессирующей формой, они нашли некоторые подсказки, которые могли помочь разработать новые лекарства, чтобы замедлить болезнь.АЛЬС составляет между 60-70% всех случаев болезни мотонейрона (MND), серьезной и неизлечимой болезни где нервы в позвоночнике и мозгом этодвижение контроля (двигательная функция) постепенно прекращает работать и умирает. Пациенты в более поздних стадиях болезни могут стать полностьюпарализованный и полностью теряют их способность идти, говорить, поесть и дышать.
Команда, из университета Великобритании Института Шеффилда Переводной Нейробиологии (SITraN) и Института Марио Негридля Фармакологического Исследования в Милане, Италия, сообщают их результаты исследования в журнале Brain.Профилирование экспрессии генаПрофессор Памела Шоу, директор SITraN, говорит, что их современная Функциональная лаборатория Геномики позволила команде использовать сокращениеметод края назвал профилирование экспрессии гена, чтобы исследовать, почему прогрессия ALS/MND варьируется по скорости, даже в присутствии aизвестная генетическая причина.Профессор Шоу говорит, что технология позволяет исследователям «проникать внутрь» мотонейронов и лучше понимать то, что происходит снанесите повреждения в невроцитах.
Для их исследования команда исследовала две модели мыши АЛЬСА, вызванного изменением в гене SOD1, который, как также известно, вызываетболезнь у людей.Один штамм мышей имел быстро прогрессирующую форму АЛЬСА, и другой имел форму, прогрессирующую намного более медленно.
Исследование молекулярных проводящих путейИспользуя профилирование экспрессии гена, они исследовали молекулярные проводящие пути при начале болезни в двух типах мышей.
Они обнаружили факторы, которые могли бы объяснить различия в скорости и серьезности двух форм болезни.Мотонейроны у мышей с быстро прогрессирующим АЛЬСОМ показали уменьшенное функционирование в нейрозащите, энергопроизводящей исистемы удаления отходов в клетках.
Мотонейроны мышей с формой АЛЬСА, медленно прогрессирующего, с другой стороны, показали увеличенный защитныйвоспаление и иммунные реакции и более высокая активность в механизмах, защищающих мотонейроны от повреждения.Профессор Шоу говорит:«Мы очень взволнованы о результатах, давших нам некоторые новые идеи для стратегий лечения, которые могут помочь замедлить болезньпрогрессия у человека MND."
Брайан Дики от Ассоциации MND, поддержавшей исследование, говорит:«Эти новые и важные результаты исследования у мышей открывают возможность для новых подходов лечения в человеке. Это радостно, чтобы видетьтакое продуктивное сотрудничество между двумя из продвижения научно-исследовательские лаборатории MND в Европе, объединяя их уникальное знание специалистаи техническая экспертиза в борьбе против этой разрушительной болезни."MND влияет больше чем на 6 000 человек в Великобритании и приблизительно 30 000 в США. Большинство случаев является спорадическим, но приблизительно 1 в 20 имеетидентифицированная генетическая причина.
Ранее в этом году исследователи в США, пишущих по своей природе Нейробиологию, предположили, что АЛЬС включает клетки кроме мотонейронов.