Новое понимание воспаления мозга может объяснить остаточную инвалидность после инсульта

Воспаление является естественной реакцией тела на рану или «инвазию» – это вызывает иммунную системуклетки и агенты, чтобы возместить убытки или соглашение с «агрессором». Но иногда воспалениереакция может быть слишком сильной и нанести ущерб.Механизм воспаления мозга может объяснить, почему некоторые пациенты страдают от остаточной инвалидности после инсульта.

В мозгу появляется воспаление, когда существует инсульт, или с болезнями как болезнь Альцгеймера иБолезнь Паркинсона.Теперь исследователи обнаружили некоторые новые подсказки о воспалении в мозгу, который мог привестиновое лечение.

Исследование было во главе с доктором Мигелем Бургильосом, когда он базировался в университете Лунда иКаролинский институт в Швеции. Он – теперь Старший научный сотрудник в Травме головного мозга и Повреждении позвоночника в королеве МэриЛондонский университет в Великобритании.

В журнале Cell Reports доктор Бергуиллос и коллеги описывают новое понимание оTLR4 рецептора и как это взаимодействует с белком, названным galectin-3, чтобы создать порочный круг этохранит движение воспаления.TLR4 играет очень важную роль во врожденной иммунной системе – ученые, обнаружившие этовыигранный Нобелевская премия в 2011.

Команда нашла, что galectin-3 секретирован микроглиальными клетками, типом иммуноцита, действующего какпервый оборонительный рубеж в мозгу.Белок отсутствует в здоровых мозгах, но существует в мозгах спродолжающееся воспаление.’Самоподдерживающийся’ цикл воспаления мозгаВедущий автор Томас Деирборг, адъюнкт-профессор в Отделении Медицинских Экспериментальных

Наука в Лундском университете, объясняет, что они обнаружили о взаимодействии между galectin-3 иTLR4:«Белок связывает с рецептором TLR4 и усиливает приводящие реакциивоспаление. Больше galectin-3 производится и связывает с иммуноцитами, и иммунная реакциядалее усиленный в самоподдерживающемся процессе."Исследовать важную связь между рецептором и белком, вызывающим его, командаиспользуемые лабораторные анализы, эксперименты на животных и испытания на людях.Например, в одной части исследования команда использовала мышей, генетически спроектированных, чтобы испытать недостаток в galectin-3и найденный у них были более низкая воспалительная реакция и меньше повреждения головного мозга после сердечного приступа.

В другой части исследования они нашли, что мыши с болезнью Паркинсона, которой также недоставалоген для galectin-3 показал меньше симптома повреждения головного мозга.Исследователи также наблюдали, как TLR4 и galectin-3 взаимодействовали в мозгах умерших людейиз инсульта.Доктор Бергуиллос говорит, что они думают связь между двумя ключевыми игроками воспаления в мозгумогла частично объяснить остаточная инвалидность, часто сокрушающая пациентов, перенесших инсульт:«Высокий уровень galectin-3 остается в мозгах этих пациентов после инсульта,который может объяснить, почему воспалительная реакция продолжает наносить ущерб и не делаетстихнуть."Результаты исследования должны помочь разработать лучшие лекарства, чтобы уменьшить неблагоприятные эффекты воспаления мозга

Galactin-3, как было уже известно, был вовлечен в воспалительную реакцию мозга. Белок имеетне найденный в здоровых мозгах – только в мозгах с воспалением.

Компании Pharma уже разрабатывают лекарства, предназначающиеся для galectin-3, чтобы уменьшить неблагоприятные эффектыиз воспаления в мозгу. Исследователи надеются, что их новые результаты исследования помогут этим разработкам,говорит профессор Деирборг:«Теперь, когда мы понимаем механизм, это упростит развиваться большеэффективные лечения."Между тем недавно изученный нашедшего исследования слишком много сна связано с увеличенным риском инсульта.

В то время какисследователи не исследовали возможные причины на это, они предполагают, что одно объяснение могло быть этимбольшому увеличению сна нужно, может отразить изменения в токе крови в мозгу.

PHOTOINTERVIEW.RU