Новое исследование из США добавляет вес к растущему корпусу данных, что основанные на опиате болеутоляющие как морфий, использовавшийся, чтобы лечитьпослеоперационная и хроническая боль при раке в течение двухсот лет, поощрите раковые клетки расти и распространяться. Если подтверждено с клиническими исследованиями, имирезультаты исследования могли изменить тип анестезирующих средств, данных больным раком во время операции и типа болеутоляющих, которые они используют впоследствии.Два новых исследования, представленные на прошлой неделе в «Молекулярных Целях и Терапии Рака», встречающейся в Бостоне, Массачусетс, проводимый американцемАссоциация для Исследований рака, Национальный Онкологический институт, и европейская Организация по Исследованию и Лечению Рака, показала какограждение клеток рака легких от опиатов уменьшило пролиферацию клеток, инвазию и миграцию в клеточных культурах и у мышей.
Исследования были работой доктора Патрика А Синглтона, основного автора обоих исследований и доцента медицины в Чикагском университетеМедицинский центр и коллеги.Идея, что опиаты могут играть роль в распространении рака и рецидиве, делала успехи с 2002, когда испытание паллиативной помощи показало этопациенты, данные спинное а не системное облегчение боли, жили дольше, исследователи сказали прессу.
Вскоре после того испытания, коллеги Синглтона, анестезиолог Джонатан Мосс, наблюдаемый, что пациенты, которым дали отборный опиатный блокатор в aпротокол сострадательного использования жил дольше, чем врачи ожидали.И позже, два ретроспективных исследования показали, что грудь и пациенты рака простаты, которым дали региональный а не общий наркозимел меньше рецидивов.Синглтон сказал, что два новых исследования указывают на mu опиатный рецептор, где морфий работает как потенциальная терапевтическая цель.
Он сказал прессу что:«Если подтверждено клинически, это могло бы измениться, как мы делаем хирургическую анестезию для наших больных раком».Он сказал, что результаты исследования также предлагают потенциально новое использование для нового типа лекарственного средства, блокирующего рецептор.
Мох лечил его пациентов с methylnaltrexone MNTX, модификацией лекарственного средства, заблокировавшего морфий, таким образом, это не могло пройти через защитноебарьер, окружающий мозг.MNTX был развит в 1980-х покойным фармакологом Чикагского университета Леоном Голдбергом, чтобы лечить вызванный опиатом запор.
Лекарственное средствоблокирует побочные эффекты морфия, не вмешиваясь в его способность уменьшить боль.Мосс вспомнил, что пациенты продвинули рак и предполагаемую продолжительность жизни до двух месяцев, «все же несколько жили для еще пяти или шесть».«Это заставило нас задаться вопросом, было ли это просто последствием лучшей гастроинтестинальной [желудочно-кишечной] функции или могло бы там возможно быть эффектом на опухоли», ондобавленный.
Таким образом с другими коллегами в Чикагском университете, Роды одним ребенком и Мосс начали смотреть на периферические эффекты опиатов и как заблокироватьих.Исследования лаборатории показывают, что морфий непосредственно повышает пролиферацию опухолевой клетки и ингибирует иммунную реакцию.Роды одним ребенком, Мох и коллеги нашли, что опиаты также упростили для опухолей вторгаться в новую ткань и распространять и устанавливать себя в новомместоположения стимулирующим ангиогенезом (рост новых кровеносных сосудов) и уменьшающаяся барьерная функция (естественная устойчивость, представленная структурами какэндотелий, покров стенок кровеносного сосуда).Для двух исследований они сосредоточились на mu опиатном рецепторе как регулятор роста опухоли и распространили и исследовали способность MNTX котрегулируйте эти эффекты.
Они использовали две различных модели немелкоклеточного рака легких и показали, что MNTX запретил стимулирующие действия опухоли опиатов.В первом исследовании они использовали бронхиоло-альвеолярные клетки рака и показали, что MNTX заблокировал вызывающие рак сигналы и остановил опухолевую клеткупролиферация и миграция.В другом исследовании они использовали клетки рака легкого Льюиса и показали, что мыши, разведенные без mu опиатного рецептора, не заболели опухолями этонормальные мыши сделали, когда введено с раковыми клетками.Они также продолжали показывать, что MNTX уменьшил пролиферацию раковых клеток на 90 процентов у нормальных мышей и остановил инвазию в клеточной культуре и опухолирост и распространение у мышей.
В результате второго исследования исследователи пришли к заключению, что MNTX уменьшил способность рецептора опиоида стимулировать рост, ангиогенез ираспространение опухоли рака легких Льюиса.Они предполагают, что, если их наблюдения подтверждены клинически, это может иметь сильное воздействие на тип анестезирующих больных раком, должен бытьданный во время операции и типа болеутоляющих они получают впоследствии.
Источник: медицинский центр Чикагского университета.