Открытие точно, как никотин подавляет аппетит, предполагает, что может быть возможно разработать лекарства та помощь, которую останавливают людиприбавление в весе, когда они бросают курить, что-то, что помещает много курильщиков от ухода, согласно новому изданному исследованиюонлайн на этой неделе в журнале Science. Ученые обнаружили мозговой путь у мышей, которые могли быть целью новыхпрепараты для отказа от курения и контроля веса, не вызывая тягу к табаку.Предыдущие исследования показали что несмотря на то, что на обычных людях получают не больше, чем 10 фунтов (4,5 кг) в весе, когда они сдаютсяпри курении страх перед увеличением веса часто, что отговаривает некоторых курильщиков уходить.Во главе с Йельской Медицинской школой исследовательская группа нашла что определенный тип мозгового рецептора никотина в гипоталамусе, aмозговой центр, управляющий кормлением, позволяет никотину уменьшать рацион питания у лабораторных мышей.
(Рецептор является молекулой «привратника», сидящей на поверхности клеток и только позволяющей химическое соответствие – в этом никотине случая- активировать особые указания относительно клеток, чтобы сделать вещи.)В этом исследовании исследователи нашли, что никотин активирует различный набор рецепторов на поверхности клеток головного мозга тем которыйвызовите тягу к табаку.Ведущий автор доктор Марина Пиккайотто, профессор Чарльза Б.Г.
Мерфи Психиатрии и преподаватель нейробиологии ифармакология в Йельской Медицинской школе, сказанной прессу, что:«Мы нашли, что никотин уменьшил еду и жировую прослойку через рецепторы, вовлеченные в отвращение никотина и вывод скореечем вознаграждение и укрепление."«В конечном счете мы хотели бы помочь людям поддержать свой вес тела, когда они избавляются от привычки и возможно помогают некурящимкто борется с ожирением», сказал Пиккайотто.Picciotto и коллеги показали, что никотин активировал определенный тип рецептора никотина, расположенного на pro-opiomelanocortin илиКлетки POMC, определенная субпопуляция нейронов в гипоталамусе.
Они также показали что, когда данный никотин, мыши, не имевшие пути POMC, не похудели, тогда как мышито, чей путь POMC был все еще интактен, действительно худело.Плюс, они нашли, что эти определенные рецепторы не были тем же как теми, которые, как известно, вызвали тягу табака вкурильщики.Пиккайотто сказал, что это означает, что может быть возможно получить эффект супрессии аппетита, не вызывая премиальные центры вмозг.
«Мы нашли, что никотин уменьшил еду и жировую прослойку через рецепторы, вовлеченные в отвращение никотина и вывод скореечем вознаграждение и укрепление», сказала она.Подобное никотину лекарственное средство, цитизин, также имело тот же эффект: это специфично активировало холиномиметические рецепторы в гипоталамусе,приведение к сниженному рациону питания и жировой прослойке в модели мыши.
Эффект был очень определенным, так как лекарственное средство, остановившее цитизинсо связывания на рецептор остановил сокращение рациона питания.До сих пор этот эффект был только показан у мышей.
Больше потребностей, которые будут сделаны, чтобы доказать, что эти проводящие пути ведут себя таким же образом влюди, и что возможно достигнуть того же избирательного действия с подобными никотину препаратами у людей.Доктор Нора Волкоу, директор Национального Института Злоупотребления наркотиками, части Национальных Институтов Здоровья, финансировавшихисследование, сказал:«Эти результаты указывают, что лекарства, специфично предназначающиеся для этого пути, могли облегчить вывод никотина, а также уменьшитьриск переедания во время отказа от курения."«Несмотря на то, что больше исследования гарантировано, такой очень отборный состав мог бы быть более эффективным, чем препараты тот акт на большечем один тип холиномиметического рецептора», добавила она.«Уменьшения никотинаРацион питания посредством активации нейронов POMC."
Ианн. Минер, Альфонсо Абицайд, Янь Жао, Рамиро Салас, Ральф Дж.
Дилеон, Даниэла Гандиш, Сабрина Диано, Mariella DeBiasi, Тамас Л. Хорвэт, Xiao-резкий-звук Гао, Марина Р. Пиккайотто.Наука 10 июня 2011: стр Издания 332 № 6035 1330-1332ДОИ: 10.1126/science.1201889
Дополнительные источники: Пресс-релиз NIDA, Новости Йельского университета.