Отсутствие регулирующего энергию гена вызванные мыши, чтобы стать страдающим ожирением и устойчивый инсулин

Автор: | Август 17, 2017

Команда ученых в США нашла, что мыши, испытывающие недостаток в гене, связанном с и управляющем ферментами, регулирующими энергетическую продуктивность в клеткахстал страдающим ожирением и инсулин, устойчивый даже при том, что они поели меньше и осуществили больше, чем свои братья и сестры.Результаты исследования являются результатом исследования доктора Роба Льюиса из Института Eppley Исследования при Раке и Союзнических Болезнях, университете НебраскиМедицинский центр, Омаха и 26 других исследователей от различных центров в США. Это было издано в журнале Cell Metabolism на 4Ноябрь.

Льюис сказал прессе, что генетически модифицированная мышь, которую они развели, чтобы испытать недостаток в белке под названием Супрессор Киназы Ras 2 (KSR2), была интереснапотому что, в то время как это поело меньше и было более активным, чем его нормальные братья и сестры, это располнело.«Это мало чем отличается от человека, сидящего на диете, но испытывающего затруднения при похудении», добавил он.Для исследования Льюис и коллеги показали, что у мышей, KSR2 взаимодействует с и управляет AMPK, фермент, помогающий генерировать энергию и предотвращающий еебудучи сохраненным, и когда KSR2 отсутствовал, AMPK не мог сделать своей работы должным образом, которую предлагает Льюис, способствовал ожирению у взрослых мышей.Льюис сказал, что данные указывают, что мыши без KSR2 были очень эффективны при сохранении энергии, показав неожиданную роль для KSR2 в энергииметаболизм, включающий AMPK.

«Устойчивость к инсулину, кажется, вторична к ожирению и подобна тому, что врачи наблюдают в некоторых страдающих ожирением людях», добавил он.Льюис сказал, что не было никакого предположения, что KSR2 влияет на устойчивость к инсулину у людей, несмотря на то, что обычно прописываемое лекарство диабетакак думают, к активному AMPK косвенно вызывает поглощение глюкозы.Он и его команда теперь смотрят более подробно на то, как белки KSR влияют на метаболизм при ожирении, действии инсулина и раке.

Льюис сказал прессе, что недавнее исследование показывает, что способ, которым изменяются раковые клетки, как они усваивают глюкозу, является ключевым для развития опухоли ивыживание.«Наши предварительные исследования предлагают, чтобы KSR2 и связанный ген, KSR1, играли решающую роль в определении, как некоторые опухолевые клетки усваивают глюкозу»,он объяснил, предположив, что лучшее понимание метаболизма в раковых клетках могло открыть дверь в новое лечение.

«KSR2 является существенным регулятором киназы АТФ, энергетических расходов и чувствительности инсулина».Дайан Л. Костанцо-Гарвей, Пол Т. Пфлуджер, Мишель К. Доэрти, Джеффри Л. Сток, Мэтью Боем, Олег Чайка, Марио Р. Фернандес, Курт Фишер,Роберт Л. Кортум, Юн-Гюн Хун и др.

Метаболизм клетки,Том 10, кончитесь 5, 366-378, 4 ноября 2009DOI:10.1016/j.cmet.2009.09.010

Источник: UNMC.


Отсутствие регулирующего энергию гена вызванные мыши, чтобы стать страдающим ожирением и устойчивый инсулин: 7 комментариев

  1. Adriewyn

    Во-первых. Инфа о 40 лярдаъ пуйла собрана россиянами. Введи в ютубе расследование о Путине. Так что и, ватник)
    Во-вторих. Какое мне дело? Это как бы вы тут носы в дела Украины суете! Не? Сидите на украинском ресурсе и обсуждаете украинские новости. Так кто нос сует в чужие дела?

Добавить комментарий