Подобная болезни Альцгеймера потеря памяти, обратная у дрозофил

Путем блокирования клеточной сигнальной активности белка команда нейробиологов в Холодной весенней лаборатории гавани (CSHL) предотвратила потерю памяти у дрозофил, вызванных мозговыми бляшками, подобными тем, которые, как думают, вызвали болезнь Альцгеймера у людей. Исследование также решает продолжительное противоречие о роли этого белка, киназы PI3, которая, как ранее думали, имела защитную функцию против болезни.«Наша работа предполагает что пептиды или фрагменты? – амилоид, связанный с болезнью Альцгеймера непосредственно, увеличивает активность киназы PI3, в свою очередь вызывающей потерю памяти и увеличивающей накопление бляшки в мозгу», объясняет профессор CSHL И Чжун, возглавивший исследовательскую группу.

Исследование кажется онлайновым, перед печатью, 29 марта в Продолжениях Национальной академии наук.? – амилоидные пептиды, как известно, изменяют убивание клеточных сигнальных белков, таких как киназа PI3, вызывая широкий спектр клеточных дисфункций в пределах нейронов мозга, таким образом вредящая мозговая активность.

Но точно как эти опасные пептиды причина, сигнальное опустошение и более аккуратная потеря памяти были тайной, в основном потому что такие исследования были выполнены в культивируемых клетках, не в живых организмах.Чжун и его коллеги обратились к вопросу в биологической системе, близко резюмирующей патологию болезни, замеченную у людей: дрозофилы, спроектированные, чтобы произвести человека? – амилоид в их мозгах.

Команда ранее показала, что эти мухи развивают много главных особенностей болезни Альцгеймера, включая возрастную потерю памяти, обширную нейродегенерацию? – отложения амилоида и накопление бляшки.Ища молекулярное основание потери памяти, команда обнаружила важность PI3-киназы путем изучения типа передачи нервного импульса, названной долгосрочной депрессией (LTD), при которых передачах сигнала нерва в определенных синапсах или соединениях между невроцитами, подавлен в течение длительного периода, обычно длительные часы. LTD, как известно, патологически улучшен когда? – амилоид присутствует в мозгу мухи.Команда теперь нашла что улучшение LTD в? – производящие амилоид мухи происходит из-за увеличенной активности PI3-киназы.

Сокращение этой активности через инъекции блокирующих киназу препаратов PI3 или путем выключения гена, кодирующего киназу PI3 оба восстановленных нормальных сигнала LTD. С этими мерами команда не только улучшила память у стареющих дрозофил, но также и уменьшила наращивание? – отложения амилоида.Эти результаты исследования на? – эффект амилоида на активность киназы PI3 мог бы объяснить другую тайну о болезни. Среди пациентов болезнь иногда известна как «мозговой диабет», потому что мозговая ткань постепенно становится устойчивой к инсулину, далее вредящая функция мозга.

Инсулин является одной из молекул, обычно вызывающих активность PI3-киназы, в свою очередь добивающуюся реакции клетки на инсулин.«Наши результаты теперь предполагают, что мозги болезни Альцгеймера могли бы стать устойчивыми к инсулину, потому что активность киназы PI3 уже в максимуме из-за его активации? – амилоид и поэтому больше не в состоянии ответить на инсулин», объясняет Чжун. «Могло бы быть возможно заняться этими различными симптомами болезни путем планирования для киназы PI3».Примечания:

Эта работа была поддержана частично грантами от Национальных Институтов Здоровья и Программы исследований Нейрофиброматоза армии США.Сигнализация киназы PI3 вовлечена в A? – вызванная потеря памяти у Дрозофилы» кажется онлайновой 29-го марта в Продолжениях Национальной академии наук.

Полная цитата: Сюэ-Чэн Чанг, Лэй Ван, Цзуолэй Се, Элис Яу и И Чжун.Источник:

Hema BashyamХолодная весна питает лабораторию

PHOTOINTERVIEW.RU