Названный «навсегда молодым лекарственным средством», Рапамицин, созданный из вещества, найденного в почве острова Пасхи, как находили, имел потенциал для изменения эффектов преждевременного старения и мог даже помочь продлить наши сроки службы на десять лет, исследователи сообщили в Науке о Переводной Медицине.Рапамицин, также известный как Sirolimus, является лечением иммунодепрессанта, используемым, чтобы предотвратить отторжение после пересадок органа. Это обычно используется после почечных пересадок.
Это – макролидный антибиотик и было сначала обнаружено в Rapa Nui, остров Пасхи, следовательно его имени. Это – продукт бактерии Streptomyces hygroscopicus. Это было первоначально развито как противогрибковый агент. Однако, как только его иммунодепрессивное ингибирование и ингибирование роста клеток (антипролиферативные) свойства были обнаружены, ученые, сосредоточились на тех двух областях вместо этого.
В лабораторных опытах это, как показывалось, продлевало сроки службы мышей. Эксперты полагают, что это может также быть полезно для лечения определенных раковых образований.В этом последнем исследовании Рапамицин использовался на детях с HGPS (Синдром Прогерии Хатчинсона-Gilford), разрушительное генетическое условие, в котором детские возрасты быстро и достигает старости к тому времени, когда им 12 лет. Ускоренное старение вызывается накоплением в каждой клетке в теле белка под названием Progerin.
Ученые объяснили, что Рапамицин избавился от progerin в клетках, оставив их здоровыми.HGPS является очень редким заболеванием. Согласно NIH (Национальные Институты Здоровья), приблизительно 100 случаев были задокументированы за прошлые 100 лет.Соавтор и директор NIH доктор Фрэнсис Коллинз, сказал:«Мы сочли его довольно захватывающим, что это лекарственное средство имеет такой глубоко положительное влияние на клеточные культуры.
Способность понять молекулярное основание [болезней] и развить предназначенные методы лечения делает это очень захватывающим временем, чтобы быть врачом».Исследователи завершили в Резюме в журнале:«Наши результаты исследования предлагают дополнительный механизм для благоприятного воздействия рапамицина на долговечности и поощряют гипотезу, что обработка рапамицина могла предоставить клиническое преимущество для детей с HGPS».Прогерия
Прогерия влияет на детей, стареющих намного быстрее, чем они должны. Существуют различные формы Прогерии; Синдром прогерии Хатчинсона-Gilford (HGPS) наиболее распространен.
Условие было сначала описано в академическом журнале в 1886 доктора Джонатана Хатчинсона (Англия), и затем в 1897 доктором Гастингсом Джилфордом (Англия).Считается, что между 1 новорожденным в каждых 4 – 8 миллионах имеет Прогерию. Оба пола имеют тот же риск.
Ставки прогерии, кажется, то же во всем мире, независимо от расы, географического положения или этнической группы.Младенцы с Прогерией рождаются, выглядя здоровыми. В возрасте приблизительно 10 – 24 месяцев они начинают показывать признаки ускоренного старения, которое может включать:
Стареющая кожаОтказ вырасти
Обобщенный атеросклерозПотеря волосОбъединенная жесткостьПотеря жировой прослойки
Вывих бедраИнсультПациенты с Прогерией умирают между 8 и 21 годом возраста (средние 13 лет). Фактически все пациенты умирают от болезни сердца.
У пациентов обычно есть сердечно-сосудистые проблемы, такие как стенокардия, инсульт, артериальная гипертензия (высокое кровяное давление), увеличенное сердце и сердечная недостаточность – все они – условия, связанные со старением.Эксперты всегда говорили, что любой прорыв в лечении Прогерии, вероятно, имел бы результаты, которые также принесут пользу взрослым с болезнями, связанными со старением.Специалисты говорят, что маловероятно, что Прогерия является наследственной болезнью. Это происходит, вероятно, из-за редкого генетического изменения, происходящего рандомизированно.
У недвойных сибсов ребенка с Прогерией есть тот же риск развития условия как любой другой ребенок вне семьи. Однако в приблизительно 1 в каждых 100 случаях HGPS, синдром может быть передан к следующему поколению.«Рапамицин полностью изменяет клеточные фенотипы и улучшает белковый клиренс мутанта в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Gilford»K. Главный администратор, Дж.
Дж. Грэзайотто, К. Д. Блэр, Й. Р. Маццулли, М. Р. Эрдёш, Д. Крэйнк, Ф. С. КоллинзНаука.
Transl. Медиана 3, 89ra58 (2011).