Прорыв малярии в Австралии

коллеги нашли

Ученые в Австралии сделали впечатляющее открытие о том, как паразит малярии делает эритроциты слишком липкими и твердыми для иммунноесистема, чтобы иметь дело с этим могла однажды привести к эффективному лечению против разрушительной болезни, заражающей и истощающей 600 миллионов человек иубивает почти 3 миллиона каждый год, с детьми и беременными женщинами, являющимися самым поврежденным.Исследование, приведшее к открытию, издается в проблеме 11-го июля журнала Cell и является работой профессора Алана Коумена, вУолтер и Институт Элизы Хол (WEHI) Медицинского Исследования в Мельбурне, Австралия и других коллегах от WEHI и других научно-исследовательских центрахво всем мире.

Плазмодий falciparum составляет 80 процентов человеческих малярийных инфекций и имеет самые высокие показатели осложнений и смертельных случаев. Это распространеноМоскиты анофелеса и более распространены в Африке к югу от Сахары, чем где-нибудь еще в мире.

Паразит вводится в человеческий кровоток через прикусы от зараженного москита. Однажды в кровотоке это приступает к угону красной кровиклетки и превращение их в «липкие мешки» жилье до 32 новых паразитов дочери. Липкие клетки придерживаются стенок кровеносного сосуда, который останавливает ихбудучи транспортируемым в селезенку, где иммунная система была бы в состоянии разрушить их.

Используя крупномасштабную генную стратегию нокаута, Скотник и коллеги нашли 8 генов, кодирующих белки, помогающие транспортировать паразитаPfEMP1 фактора спайки на поверхность зараженных эритроцитов, где «липкие кнопки» действуют как платформы, фиксирующие

PfEMP1.Одна из захватывающих особенностей открытия – то, что Скотник и коллеги нашли, что путем удаления одного из белков они могли почти полностьюразрушьте способность паразита заставить угнанный эритроцит придерживаться стенок кровеносного сосуда.

Они пришли к заключению, что эти 8 белков коллективно функционируют как патогенную систему секреции, подобную бактериям. Это потенциальные целиразвитие лечения против малярии.

В заявлении для прессы исследователи сказали что:«Это открытие значительно улучшило наше понимание того, как паразит присваивает эритроцит для своего собственного выживания и избегает нашегоиммунные защиты. Это также предполагает, что лекарственное средство, инактивирующее существенный белок спайки, было бы эффективным противомалярийным средством."Проблема с текущими анти-препаратами малярии состоит в том, что они стремятся разрушать метаболизм или биологию паразита непосредственно.

Но к сожалению паразитадаптируется и становится устойчивым к таким приступам, таким образом, абсолютно различная стратегия, такая как это открытие, которое в конечном счете означало бы чтопаразит не был бы в состоянии мешать угнанным эритроцитам войти, селезенка и быть разрушенной иммунной системой, вероятно, будет большеэффективный, предложил исследователей.«Экспортируемые Белки, Требуемые для Вирулентности и Ригидности плазмодия falciparum-зараженные Человеческие Эритроциты».

Александр Г. Майер, коврик Мелани, Мэтью Т. О’Нил, Моника Браун, Srabasti Chakravorty, Tadge Szestak, Джоанн Чессон, Янг Ву, КейтиХьюз, Росс Л. Коппель, Крис Ньюболд, Джеймс Г. Бисон, Алистер Крэйг, Брендан С. Крэбб и Алан Ф. Скотник.Клетка, Vol 134, 48-61, 11 июля 2008

Источники: заявление для прессы WEHI, резюме журнала.


PHOTOINTERVIEW.RU