Согласно отчету, опубликованному Онлайн Сначала Архивами Неврологии, один из журналов JAMA/Archives, леча пациентов Альцгеймера с лечением gantenerumab, кажется, снижает мозговые амилоидные уровни, однако, из-за маленького размера исследования, больше клинических испытаний необходимо.Справочная информация в статье заявляет что:«Генетические и нейропатологические данные свидетельствуют что накопление амилоида-? (A?) пептиды в мозгу ключевое событие в патофизиологии Болезни Алгеймера (AD)».
В настоящее время несколько терапевтических подходов оцениваются относительно понижения A? амилоидные уровни в мозгу. «Мы ранее сообщили о развитии gantenerumab, мощного и полностью человеческого anti-A? антитело, связывающее специфично с A? бляшки».Сюзанна Остроуицки, Доктор медицины, от F. Hoffmann-La Roche Ltd., Нейробиологии в Базеле, Швейцария и ее команде исследовала, если лечение с gantenerumab может привести к измеримым сокращениям A мозга? амилоидные уровни и как механизм амилоидных работ сокращения.
Исследование Остроуицки было выполнено на пациентах с легкой или средней степени тяжести, н. э. в трех университетских медицинских центрах. Исследователи рандомизировали две последовательных группы пациентов, чтобы получать два – семь вливаний внутривенного gantenerumab (60 или 200 мг) или плацебо каждые четыре недели. Кроме того, они co-incubated мозговая ткань от двух пациентов во время операции опухоли, имевших н. э. с gantenerumab как ex vivo исследование.Они сообщили что:«Шестнадцать пациентов с позитронной эмиссией конца лечения томографические просмотры были включены в анализ.
Среднее [среднее] процентное изменение от начального различия относительно плацебо (n = 4) на корковом мозговом амилоидном уровне составляло-15.6 процентов для группы на 60 мг (n = 6) и-35.7 процентов для группы на 200 мг (n = 6)».Они указали и пришли к заключению что:«Gantenerumab побудил фагоцитоз [процесс использование тела уничтожать мертвые или иностранные клетки] человеческого амилоида в зависимом дозой образе ex vivo. Наше исследование демонстрирует, что два – семь месяцев лечения с gantenerumab привели к зависимому дозой амилоидному сокращению мозгов пациентов с н. э. Кроме того, наши результаты исследования в лечивших плацебо пациентах поддерживают предыдущие отчеты, указывающие, что амилоидный груз продолжает увеличиваться во многих пациентах с легкой или средней степени тяжести, н. э.».
По словам авторов лечение может работать через «установленный эффекторной клеткой механизм действия», добавляя «…, что все еще неясно, переведет ли сокращение мозгового амилоидного уровня на клиническую эффективность. Фаза, которую два клинических испытания идут полным ходом, чтобы исследовать, может ли клиническое преимущество быть достигнуто в gantenerumab-леченных пациентах с продромальным [ранние симптомы] н. э.».