Ученые идентифицируют способ предназначаться для резистентных к лекарственным средствам раковых клеток

Автор: | Ноябрь 29, 2019

Много больных раком, переносящих химиотерапию, прекращают поддаваться лечению в результате раковых клеток, развивающих устойчивость к препаратам. Но исследователи из Манчестерского университета в Великобритании говорят, что обнаружили способ предназначаться для этих резистентных к лекарственным средствам клеток, делая их более открытыми для терапии.

Исследовательская группа, во главе с доктором Эндрю Гилмором, недавно издала их результаты исследования в журнале Cell Reports.Чтобы достигнуть их открытия, исследователи сначала исследовали механизмы позади митоза – процесс, в котором клетки тиражируются и делятся. Они объясняют, что любое вмешательство в этот процесс может привести к апоптозу, или «некрозу клеток, которым управляют».«Отказ клеток закончить митоз правильно может быть началом рака», объясняет доктор Гилмор. «Мы хотели понять, как эта неудача – задержка клеточного деления – активирует апоптоз, и почему некоторые раковые клетки могут быть в состоянии избежать убиваться».

Команда исследовала клетки рака толстой кишки, некоторые из которых были чувствительны к Паклитакселу – лекарственное средство часто раньше лечило толстую кишку и рак молочной железы – и некоторые из которых были устойчивы. Такое лечение используется, чтобы убить раковые клетки путем планирования для них, как они делятся. Но доктор Гилмор говорит, что существует отсутствие понимания относительно того, как эти клетки становятся устойчивыми к лекарствам от рака.Резистентные к лекарственным средствам клетки ‘избегают активации Предложения, чтобы избежать смерти’

Ученые говорят, что они нашли способ предназначаться для резистентных к лекарственным средствам раковых клеток, которые могли потенциально увеличить реакцию пациентов на химиотерапию.От их расследования команда обнаружила ключевой белок, регулирующий апоптоз, названный Предложением.

Этот белок выборочно активируется фосфориляцией так же, как клетки входят в заключительный этап митоза.Исследователи нашли, что резистентные к лекарственным средствам раковые клетки все еще вызвали белок Предложения, но они смогли избежать митоза, прежде чем Предложение смогло активировать апоптоз, означая, что раковые клетки смогли избежать убиваться.Однако команда обнаружила, что путем лечения этих раковых клеток с лекарственным средством под названием ОКОЛО 737 – новым классом составов, предназначающихся для регуляторов апоптоза – они смогли сделать их чувствительными к Паклитакселу.Комментируя результаты исследования, доктор Гилмор сказал:«Результаты исследования предложили бы, чтобы все клетки, включая устойчивые к паклитакселу раковые клетки, стали сверхчувствительными к апоптозу во время митоза.

Могло бы поэтому быть возможно делать чувствительным те клетки к антимитотическим препаратам с помощью комбинированной терапии с составами как ОКОЛО 737. Много препаратов имеют шаг за шагом развитие и испытания, что целевым апоптотическим регуляторам нравится Предложение, таким образом, это – возможность в будущем."

Он добавил, что команда теперь планирует изучить множество различных типов опухоли, включая резистентные к лекарственным средствам клетки рака молочной железы, далее определить, может ли планирование для апоптоза увеличить реакцию на антимитотические препараты.Однако доктор Гилмор сказал нам, что этот подход является далеко широким использованием в лечении рака.«Но», он добавил, «может быть возможно в будущем увеличить чувствительность к текущим химиотерапиям путем планирования для регуляторов апоптоза.

Препараты, предназначающиеся для них, таких как Navitoclax (ОКОЛО 263), выглядят многообещающими в испытаниях».Ранее в этом году, сообщил относительно исследования, предполагающего, что предоставление больших доз больных раком витамина C внутривенно вместе с химиотерапией может повысить реакцию лечения.

Добавить комментарий