Высокий уровень типа холестерина, не обычно показываемого связанный с сердечными приступами

Автор: | 16 ноября, 2020

Генетический анализ от трех исследований людей, живущих в Дании, нашел, что те, у кого были более высокие уровни холестерина, известного как липопротеин(a) из-за генетических причин были в более высоком риске сердечного приступа. Исследователи предположили это несмотря на то, что их результаты исследования были достаточно сильны, чтобы поддержатьидея, что более высокие уровни липопротеина (a) из-за генетических причин очень, вероятно, вызывают более высокий риск сердечного приступа, только рандомизированные клинические исследования этопокажите, что меньше сердечных приступов появляется, когда липопротеин (a) уменьшается через терапию, может доказать его.Исследование было работой доктора Пии Р Камструп, Больницы Херлева, Копенгагенской Университетской клиники в Херлеве, Дания и коллегах, иизданный в проблеме 10 июня Журнала американской Медицинской ассоциации, ДЛИННОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЫ.

Несмотря на то, что статины теперь обычно используются, чтобы понизить уровни имеющего малую плотность липопротеина (ЛПНП или «плохой» холестерин), инфаркт миокарда (ОИМили сердечный приступ), остается главной причиной болезни и смерти, написал авторам.Существует потребность идентифицировать другие факторы риска как цели лечения, которое они сказали. Липопротеин (a), холестерин, не включенный в обычный холестеринпоказ, был предложен в качестве потенциального кандидата, но существует недостаточно доказательств того, как близко это связано с риском сердечного приступа.

Липопротеин (a) уровни варьируется от человека человеку, иногда уровень в одном человеке может быть тысячами времен выше или ниже, чем уровень вдругой человек, диапазон так обширен. Это частично определяется генетикой и изменениями в одном гене, в частности известном как «Липопротеин (a)kringle IV тип 2 (LPA KIV-2) генотип полиморфизма размера». Авторы написали в их справочной информации, что число повторений KIV-2уже известный коррелировать обратно пропорционально с уровнями липопротеина (a).

Для исследования Kamstrup и коллеги смотрели на то, были ли генетически повышенные уровни липопротеина (a) связаны с повышенным риском сердечного приступа(ОИМ) в трех исследованиях, покрывающих приблизительно 45 000 белых людей из Копенгагена, начавших давать образцы в 1976 до 2007.Исследователи нашли, что риск ОИМ увеличился с увеличивающимися уровнями липопротеина (a), и с «сокращением чисел липопротеина (a) KIV-2 повторениясвязанный с повышенными уровнями липопротеина (a)».

Они видели непротиворечивое увеличение риска ОИМ, связанного с генетически повышенными уровнями липопротеина (a) во всех трех исследованиях, и отметили что генотип KIV-2объясненный 21 процент и 27 процентов общего липопротеина (a) концентрации в двух из трех исследований.Kamstrup и коллеги написали что:«Инструментальный переменный анализ (в котором увеличение липопротеина (a) уровни, объясненные генотипом KIV-2, было связано с ОИМ), непосредственнопродемонстрированный, который генетически увеличился липопротеин (a) связан с повышенным риском ОИМ, как возвышения в плазменном липопротеине (a)."Они предположили что, в то время как результаты исследования кажутся достаточно сильными, чтобы показать, что более высокие уровни липопротеина (a), вероятно, вызвали повышенный риск ОИМ,заключительное доказательство должно все еще быть разыскано с помощью рандомизированных клинических исследований, показывающих, что ОИМ рискует спускаться в ответ на методы лечения по тому более низкому липопротеину(a).

В сопровождающей передовой статье, Drs Джордж Тэнэссулис и Кристофер Дж. О’Доннелл Национального Сердца, Легкого и Институт Крови Фрэмингэм

Сердечное Исследование, прокомментировало это несмотря на то, что Kamstrup и коллеги показали некоторое «интересное механистическое понимание» биологической связи междулипопротеин (a) и ОИМ и выдвинутые доказательства, что могла бы быть потенциальная выгода в сокращении липопротеина (a) рано в жизни, «клинических проявленияхвполне ограничены».«Эти результаты не представляют необходимые свидетельства, в которых генетическое тестирование очага LPA или измерения плазменного липопротеина (a) имеют рольсердечно-сосудистый риск разрыва или решения относительно понижающей липид терапии», написали они, согласившись с авторами в тот «в конечном счете, несмотря намаксимальные усилия природы представить причинные свидетельства для липопротеина (a), только истинное сокращение демонстрации случайного контрольного исследования ОИМ спредназначенный липопротеин (a) – понижающаяся терапия может представить свидетельства для преимуществ и рисков липопротеина (a) – понижающаяся стратегия».

«Генетически увеличенный липопротеин (a) и повышенный риск инфаркта миокарда».Пия Р. Камструп; Энн Тибджэерг-Хансен; Рольф Стеффенсен; Бордж Г. Нордестгэард.

ДЛИННАЯ ХЛОПЧАТОБУМАЖНАЯ ОДЕЖДА, 2009; 301 (22):2331-2339.Издание 301 № 22, 10 июня 2009

Добавить комментарий