Происхождение опухоли, ее степень и тип злости определяются нестандартной композицией недочётов, затрагивающих такие процессы как защита целостности клеток, к примеру, восстановление ДНК после повреждения, и контроль клеточного цикла.В совместном исследовании Тревиса Страккера из Института биомедицинских изучений в Барселоне, Испания, и ученых Мемориального онкологического центра Слоан-Кеттеринг в Нью-Йорке были забраны новые сведения о происхождении раковых опухолей, информирует пресс-релиз барселонского института.Создатели статьи постулируют, что происхождение опухоли, ее степень и тип злости определяются нестандартной композицией недочётов, затрагивающих такие процессы как защита целостности клеток, к примеру, восстановление ДНК после повреждения, и контроль клеточного цикла. Не считая этого в исследовании продемонстрировано, что у мышей с высочайшей степенью хромосомальной непостоянности и нарушением запрограммированной клеточной погибели (апоптоза) – это "визиткой" рака – опухоли развиваются изредка.
По словам Страккера, "эти процессы снабжает очень непростая сеть хим дорог и белков"."Российскее исследование показало, что одна по для себя геномная непостоянность не так серьёзна для пуска опухолеобразования, и никаких неспециализированных выводов не разрещаеться.
По словам Страккера, "это подобно деконструированию рака для установления причин, принципиальных за его происхождение".При удвоении ДНК в течении клеточного деления процесс отслеживается на нескольких "контрольных пт", где уточняется корректность репликации. В случае если клеточка обнаруживает некорректности на каком-то из этих шагов, клеточный рост останавливается и запускается сверхсложный процесс восстановления ДНК. В случае если и восстановление узнается дефектным, а клеточка копит через чур много геномных некорректностей, "дозорные белки", такие как р53, активируют апоптоз или остановку клеточного цикла.
Ученые применяли мышей, которые были мутантны по основным генам репарации ДНК, связанным с онкогенезом. Геном этих мышей дополнили вторыми мутациями, затрагивающими контрольные этапы клеточного цикла или апоптоз, и изучали воздействие разных композиций этих генетических трансформаций на процесс происхождения опухолей.
Нам нужно изучить происхождение различных видов рака существенно поглубже, и не глядя на то, что это так же не просто, как найти иголку в стоге сена, но мы понемногу выявляем те составляющие процесса, на которых направляться сфокусироваться", – гласит ученый. Согласно точки зрения Тревиса Страккера, обнаружение основных участников онкогенеза различные мнит большой энтузиазм для новых исследовательских разработки и систем нестандартного исцеления рака.