Белок вируса Эбола связался с тяжелым воспалением, утечкой кровеносного сосуда

Автор: | 18 ноября, 2020

До настоящего времени текущая вспышка Эболы видела 14 413 подтвержденных случаев в мировом масштабе и 5 177 смертельных случаев от болезни. Нет никакой вакцины или одобренного лечения для вируса, но ученые полагают, что обнаружение больше о том, что вирус делает в человеческом теле, приблизит нас.

В новом исследовании, изданном в Инфекционных агентах PLOS, исследователи говорят, что, возможно, обнаружили, как вирус Эбола вызывает тяжелое воспаление и уменьшенную целостность кровеносного сосуда.Исследователи говорят, что белок, известный как GP сарая – выраженный геном вируса Эбола – может быть ответственен за тяжелое воспаление, лихорадку и утечку кровеносного сосуда в пациентах Эболы.

Вирус Эбола (ЕБОВ) состоит из семи генов. В их исследовании следователи – включая Виктора Волчкова из университета Клода Бернарда Лиона, Франция – сосредотачиваются на одном из этих генов, названных гликопротеидом (GP).Команда объясняет, что GP выражает два белка: GP сарая и неструктурный секретированный гликопротеид (sGP). GP сарая описан как более длинный белок, покрывающий вирусную стену и высовывающийся от ее поверхности, в то время как sGP является более коротким белком, секретированным от вируса.

По словам исследователей, оба из этих белков найдены на очень высоком уровне в крови людей и животных, зараженных ЕБОВЫМ. Команды намереваются определять, какую роль эти белки играют во время инфекции.GP сарая связался со сверхактивной иммунной реакцией

Чтобы достигнуть их результатов исследования, Волчков и коллеги культивировали GP сарая и sGP в ткани прежде, чем представить их клеткам человека и контролировать их эффекты.От этого они обнаружили, что GP сарая – но не sGP – может быть свойственен макрофагам и дендритные клетки, которые являются типами иммуноцитов.

Исследователи говорят, что оба из этих типов клетки являются целью ЕБОВА во время инфекции.Когда GP сарая свойственен иммуноцитам, клетки начинают секретировать большие суммы провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Оба GP сарая и цитокины в состоянии поехать в кровотоке. Этот весь процесс может привести к сверхактивной иммунной реакции и вызвать лихорадку, тяжелое воспаление и септический шок в пациентах Эболы, заявляет команда.То, что больше, они нашли, что GP сарая эффекта имеет на иммуноцитах, зависит от молекулы, названной TLR 4. Когда исследователи заблокировали TLR 4 с определенными антителами, прежде чем GP сарая был свойственен иммуноцитам, они нашли, что клетки имели более слабую реакцию и секретировали очень немного цитокинов.

Дальнейший анализ показал, что GP сарая влияет на функцию эндотелиальных клеток, выравнивающих внутреннюю часть кровеносных сосудов. Посредством связывания с иммуноцитами и секретирующими цитокинами, и через прямой механизм, GP сарая в состоянии увеличить проницаемость эндотелиальных клеток. Эта увеличенная проницаемость может привести к утечке кровеносного сосуда, найденной в пациентах Эболы.Комментируя их результаты исследования, исследователи говорят:«В целом, наши данные способствуют лучшему пониманию способа, которым ЕБОВ мог бы вызвать чрезмерный шторм цитокина, который, кажется, вреден для выживания инфекции и предоставляет новому пониманию, с которым можно разработать терапевтические стратегии, чтобы сражаться с этой недавно определенной ролью для GP сарая в высокой вирусной патогенности.

В этом отношении это интригует, чтобы размышлять, что лечение с anti-TLR4 антителами могло использоватьсяуменьшать воспалительную реакцию, вызванную GP сарая […]. Точно так же возможно, что нейтрализирующие антитела, предназначающиеся для GP сарая, могли также помочь облегчить системный шокоподобный синдром, замеченный с инфекцией ЕБОВА."Исследователи отмечают, однако, что гарантированы дальнейшие исследования, смотрящие на ассоциацию между GP сарая и ЕБОВЫМ.

В начале месяца, сообщаемый относительно исследования, детализирующего развитие вакцины против Эболы, которую можно вдохнуть, который показал обещание в испытаниях животных.

Добавить комментарий