Исследователи в США нашли, что деструктивные клеточные проводящие пути, происходящие после травматического повреждения головного мозга, совпадают с активированными вБолезнь Альцгеймера, предполагая, что оба условия могли лечиться с новыми препаратами, предназначающимися для этих проводящих путей. Они сказали, что результаты исследования «цементируют»отношение beween травматическое повреждение головного мозга и болезнь Альцгеймера.
Исследование было во главе с нейробиологом Марком Бернсом, который является доцентом в Медицинском центре Джорджтаунского университета (GUMC) в Вашингтоне, округ Колумбия. Доклад на их работе делается на Международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера 2009 года по вопросам болезни Альцгеймера (ICAD 2009), который имеет место от11 – 16 июля в Вене, Австрия.
Ожоги и коллеги нашли, что деактивация проводящих путей с помощью гаммы secretase ингибитор уменьшила потерю нейрона и защитила от потерипознавательная и двигательная функция у животных с травматическим повреждением головного мозга. Гамма secretase ингибитор является классом лекарственного средства, в настоящее время проверяемого как терапиядля болезни Альцгеймера.Бернс сказал, что это исследование показало, что то же лекарственное средство могло бы работать, чтобы предотвратить потерю нейронов и при травматическом повреждении головного мозга и при болезни АльцгеймераБолезнь.
Мозги пожилых пациентов, умиравших от болезни Альцгеймера часто, показывают создавание токсичного пептида, названного бета амилоидом. То же веществотакже найденный в мозгах приблизительно одной трети людей, получивших травматическое повреждение головного мозга, включая детей. сказанный Бернс, объяснивший в aзаявление СМИ, что люди, перенесшие такую травму головного мозга, в на 400 процентов более высоком риске развивающейся болезни Альцгеймера.Когда травматическое повреждение происходит с мозгом, масса клеток головного мозга или нейронов умирает, и это тогда сопровождается второй «волной» бета амилоида, строят. Это вторичное повреждение может продлиться несколько месяцев или даже лет и оставляет большие отверстия в мозгу.
Амилоидные пептиды являются цепочками аминокислот, сделанных, когда более длинная цепочка, названная амилоидным белком предшественника (APP), нарублена ферментами. Этосделанный на двух сценах: первой стадией распада управляет ферментная бета secretase, и второй стадией управляет гамма secretase.Ученые выдвинули гипотезу, что ингибированная гамма secretase могла бы быть способом лечить болезнь Альцгеймера, таким образом испытания идут полным ходом для препаратов, разработанных, чтобы сделатьэто.
Одна такая гамма secretase ингибитор является DAPT, и в этом исследовании Бернс и коллеги экспериментировали с DAPT у мышей. Одна группа мышей былаотнесенный лекарственное средство, в то время как другая группа была порождена так, они не могли произвести бету secretase во-первых. У них также была третья группа мышей ктоне изменялся или лечился, «нормальные» контрольные группы.
Травма головного мозга у неизменных мышей сопровождалась быстрым накоплением бета амилоида и ожидаемыми дефицитами в моторной и познавательной функции.Но мыши отнеслись с DAPT и мышами, которые не могли произвести бету secretase, имел мозговые поражения, которые были до 70 процентов меньшими и пострадали меньшеухудшение.
Бернс сказал, что они пришли к заключению что:«Модуляция беты и гаммы secretase может обеспечить новые терапевтические цели лечения травматического повреждения головного мозга».По данным Ассоциации болезни Альцгеймера, существует приблизительно 5,3 миллионов американцев, живущих с болезнью Альцгеймера, который вместе с деменциейутраивает затраты на здравоохранение тех в возрасте 65 и в США.Исследование спонсировалось Национальными Институтами Здоровья и Семейным Фондом Klingel.- Ассоциация болезни Альцгеймера.
Источники: медицинский центр Джорджтаунского университета, ассоциация болезни Альцгеймера.