Американские ученые, работающие с лабораторными мышами, обнаружили, что полное или частичное удаление фермента, регулирующего уровни жирной кислоты, уменьшилосьпамять и изучение дефицитов болезни Альцгеймера и могли однажды привести к новому лечению для нейродегенеративного заболевания у людей.Исследование проводилось учеными из Института Кожаного саквояжа неврологической болезни (GIND) в Сан-Франциско, Калифорния, Калифорнийском университете
Сан-Франциско (UCSF) и другие научно-исследовательские центры в США, и были изданы в продвинутой онлайновой проблеме 19 октябряНейробиология природы.Исследователи сказали, что они нашли определенные жирные кислоты, которые могут способствовать болезни Альцгеймера, и это могло открыть дверь в новый вид лечения.Болезнь Альцгеймера является болезнью мозга, приводящей к прогрессивной потере познавательных способностей как память, думая и учась.
В США существуютболее чем 5 миллионов человек, живущих с условием, и в то время как существует лечение, чтобы упростить симптомы, они не являются очень эффективными и, существуют нетлечение.Директор GIND и ведущий автор исследования, доктор Леннарт Мак сказал:«Несколько различных белков были вовлечены в болезнь Альцгеймера, но мы хотели знать больше о потенциальном участии липидов и жирныйкислоты."Мозг поднимает жирные кислоты и включает их в фосфолипиды, тип жира, составляющего мембрану, окружающую клетки и защищающую их отвнешняя среда.
Используя крупномасштабное профилирование жирных кислот, подход, известный как «lipidomics», Mucke и коллеги, сравнил жирные кислоты в мозгах нормальных мышейс мышами, генетически разведенными, чтобы иметь условие с физиологическим и симптомами памяти, подобными болезни Альцгеймера у людей.Ведите автор доктор Рене Санчес-Мехия сказал:«Самое поразительное изменение, которое мы обнаружили у мышей Альцгеймера, было увеличением арахидоновой кислоты и связало метаболиты в гиппокампе, центре памятиэто затронуто рано и сильно болезнью Альцгеймера."Ученые уже знали, что фермент назвал группу фосфолипазой IVA A2 (или PLA2) выпущенная арахидоновая кислота от фосфолипидов в мозгу, таким образом, Mucke иколлеги понизили уровни PLA2 у мышей Алгеймера генной инженерией, чтобы видеть то, что произошло.Они нашли, что или удаление или даже неполное восстановление PLA2 предотвратили память и изучение дефицитов и других поведенческих патологий в Алгеймеремыши.
Санчес-Мехия предложил возможное объяснение:«Арахидоновая кислота, вероятно, наносит ущерб у мышей Альцгеймера путем порождения слишком большого возбуждения, вызывающего у нейронов отвращение. Путем понижения уровней арахидоновой кислоты, наспозволяют нейронам обычно функционировать."Санчес-Мехия сказал, что намного больше работы было необходимо, прежде чем лечение на основе регулирования уровней жирной кислоты, например диетой или препаратами, могло быть доказано влюди и основной вклад исследования были им, показал, что «торможение активности PLA2 могло бы помочь предотвратить неврологические ухудшения при болезни Альцгеймераболезнь».
Ребекка Вуд, Руководитель Треста Исследования болезни Альцгеймера в Великобритании, где существует 700 000 человек, живущих с болезнью Альцгеймера, сказала, что исследование дало:«Причина для осторожного оптимизма, поскольку уровнями жирной кислоты могут управлять в некоторой степени диета и препараты».«Однако это еще не ясно, если эти результаты исследования применимы к людям, и намного больше исследования необходимо, прежде чем любые испытания на людях могут быть проведены.Доверие Исследования болезни Альцгеймера финансирует несколько проектов в этой области», добавил Вуд.«Фосфолипаза сокращение A2 повышает качество когнитивных расстройств в модели мыши болезни Альцгеймера».
Рене О Санчес-Мехия, Джон В Ньюман, Сэнди Тох, Гуй-Цю Юй, Юньгюй Чжоу, Брайн Халабиский, Мустафа Сисс, Кимберли Скирс-Леви, Ирен Х Ченг, Ли Гань,Хорхе Х Палоп, Джозеф V Bonventre & Lennart Mucke.Нейробиология природы, Изданная онлайн: 19 октября 2008.
doi:10.1038/nn.2213Источник: резюме журнала, институты кожаного саквояжа, трест исследования болезни Альцгеймера.
Автор Кэтрин Паддок, доктор философии.