Ученые из Великобритании, Франции и Италии предположили, что препараты обычно раньше лечили болезнь Альцгеймера, могло быть эффективным при лечении глаукомы, aглавная причина необратимой слепоты в мире. До сих пор анализы были только выполнены на животных, но человеческие анализы планируются позже в этом годуили в начале следующего года.Исследование издается в американском журнале Proceedings Национальной академии наук (PNAS) и доступно как раннее онлайнпроблема.
Болезнь Альцгеймера является разрушительным нейродегенеративным условием, влияющим на более чем 20 миллионов человек во всем мире, большинство из них по возрасту 65. Это развиваетсякогда осадки и путаницы misfolded амилоидных бета белков начинают собираться в мозгу, приводящем к смерти и потере клеток головного мозга и в конечном счете кпотеря памяти и познавательных навыков и прогрессивной неспособности провести нормальную повседневную жизнь.
В этом исследовании во главе с доктором Франческой Кордейро из Института Офтальмологии в Университетском колледже Лондона ученые нашли доказательства подобного процессавовлекая амилоидные бета белки в развитие глаукомы, болезни, где зрительный нерв поврежден.До сих пор единственный ключ к разгадке развития глаукомы был увеличенным давлением в глазу, но некоторые люди с нормальным глазным давлением могут также получить егои теряйте зрение, поэтому в течение некоторого времени ученые задавались вопросом, что еще могло происходить.
Cordeiro и коллеги исследовали сетчатки, где сетчаточные клетки ганглия (RGC) в зрительном нерве вымерли (главная особенность глаукомы) и заметили ихсопровождались бляшками амилоидного бета белка, подобного тем в мозгах людей с болезнью Альцгеймера.Они также смогли вызвать «апоптоз» RGC (некроз клеток) с помощью различных рассчитанных доз амилоидных бета белков в лаборатории.
Команда тогда проверила эффекты препаратов, обычно раньше лечил болезнь Альцгеймера на темпе развития глаукомы у крыс. Они использовали триразличные препараты, каждый предназначающийся для другой части или стадии роста амилоидных бета белковых бляшек. Каждое лекарственное средство замедлило апоптоз RGC некоторымстепень, но использование всех их вместе (тройная терапия) была более эффективной.Cordeiro и коллеги пришли к заключению что:«Наша работа предполагает, что, предназначаясь [амилоидная бета] путь обеспечивает терапевтическую авеню в лечении глаукомы».
«Кроме того, наша работа демонстрирует, что комбинация агентов, влияющих на многократные стадии в [амилоидная бета] путь, может быть наиболее эффективной стратегиейв [амилоидная бета] связала болезни», добавили они.Читателей нужно уверить, что это исследование не предполагает, что Вы в более высоком риске болезни Альцгеймера, если Вы имеете или в более высоком рискеглаукома.«Предназначаясь для амилоида – {бета} в лечении глаукомы».Ли Го, Томас Э. Соль, Vy Luong, Николас Вуд, Уильям Чжан, Annelie Maass, Джулио Феррари, Франсуаз Руссо-Мари, Адам М. Сильито, Майкл Э. Чеезэм,
Стивен Э. Мосс, Фредерик В. Фицк и М. Франческа Кордейро.Proc.
Natl. Acad.
Наука, Изданная онлайн перед печатью 7 августа 2007doi: 10.1073/pnas.0703707104 получения дополнительной информации о глаукоме (Исследовательский фонд Глаукомы).