Комбинированная терапия может бороться с раком лучше

Автор: | 30 декабря, 2019

Согласно исследованию, изданному 29 февраля, онлайн в журнале PLoS One, раковые клетки, кажется, защищены от «самоубийства клетки» молекулой, найденной на повышенных уровнях в раковых клетках. Обычно «самоубийство клетки» активируется радиацией или химиотерапией.

Исследование проводилось исследователями в Университете Иллинойса в Чикагском Медицинском колледже и финансировалось грантами от Национальных Институтов Здоровья. Первым автором на отчете является Марианна Хэлэзи, аспирант UIC в биохимии и молекулярной генетике.Андрей Гартель, адъюнкт-профессор UIC биохимии и молекулярной генетики и медицины и ведущего исследователя исследования, объяснил, что исследование указывает, что два распространенных борющихся с раком метода могут иметь «огромную синергию», если используется вместе.Ухудшение к ДНК клетки может вызвать лавину сигналов, активирующую апоптоз (апоптоз).

Несмотря на то, что несколько агентов химиотерапии и радиационной терапии предназначаются и ухудшают ДНК несколько выборочно в быстро делящихся клетках, делая их полезными в борьбе с раком, в течение лечения, несколько раковых клеток становятся устойчивостью и затрудняют путь самоубийства.Gartel и его коллега намереваются определять, могла ли бы молекула белка в раковых клетках под названием FOXM1 играть роль в защите раковых клеток от самоубийства клетки, на основе наблюдения, что FOXM1 увеличен после повреждения ДНК.Команда использовала различные методы, чтобы понизить уровень FOXM1 в человеческих раковых клетках, которым подвергли или химикатов или радиации, чтобы ухудшить ДНК.

Гартель объяснил:«Мы нашли значительное увеличение ВЫЗВАННОГО ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЕМ апоптоза в клетках с уменьшенными уровнями FOXM1».Исследователи нашли, что независимо от того, какой метод они раньше уменьшали FOXM1 или что вызвало ухудшение ДНК, результатами было то же. Команда продемонстрировала, что FOXM1 срывает самоубийство клетки путем ограничения активности JNK, другой белок, вызывающий некроз клеток, а также путем поднимания Bcl-2, белка антиапоптоза.

Несмотря на то, что препараты химиотерапии и радиация использовались в течение длительного времени, чтобы лечить рак, ингибиторы протеасомы (более новый класс агентов химиотерапии) кажутся многообещающими. Согласно Gartel, все знают ингибиторы протеасомы (некоторые из которых уже одобрены FDA для лечения рака) уменьшают уровни FOMX1.

Гартель объясняет, что, объединяя ингибиторы протеасомы со стандартными препаратами химиотерапии, может улучшить эффективность препаратов.

Добавить комментарий