Модель мыши подтипа рака легких могла привести к новому лечению

Автор: | 27 апреля, 2020

Для пациентов с раком легких сквамозной клетки 5-летняя выживаемость стоит только в 15%. Поскольку болезнь плохо понята, найдя, что способы лечить условие оказались проблематичными. Но теперь, исследователи от Онкологического института Охотника в университете Юты обнаружили две генных патологии, способствующие развитию рака – открытие, они надеются, проложит путь к новым стратегиям лечения.Исследовательская группа, включая ведущего автора Труди Оливер, доктора философии, доцента онкологических наук в университете, недавно издала их результаты исследования в журнале Cell Reports.

Рак легких рака сквамозной клетки (SCC) составляет 25-30% всех заболеваний раком легких. SCC начинается в ранних версиях сквамозных клеток – клетки, проживающие на внутренней части дыхательных путей легкого. Как при всех раковых образованиях, клетки становятся неконтролируемыми и развивают мутации, вызывающие развитие злокачественных опухолей.В случае рака легких SCC исследователи хотели определить то, что мутации стимулируют развитием злокачественных опухолей.

Развитие модели мыши, определенной для рака легких сквамозной клеткиКоманда начала путем анализа генных патологий, обнаруженных у людей с SCC. Они нашли ген, Sox2 повышенно продуцируется приблизительно в 60-90% SCCs и часто присутствует в раннем развитии опухоли, предполагая, что это может вызвать рак.

Кроме того, исследователи нашли, что ген-супрессор опухоли – Lkb1 – видоизменен в 5-19% SCCs.Используя эту информацию, команда сотрудничала с чрезмерной экспрессией Sox2 в легком с видоизмененным геном Lkb1 у мышей. Они нашли, что мыши часто развивали SCCs в легком.

Это теперь обеспечило модель мыши, определенную для рака легких сквамозной клетки, который может привести к новому лечению для болезни.Исследователи создали модель мыши, определенную для рака легких сквамозной клетки, который может привести к новому лечению для болезни.«Патолог, смотрящий под микроскопом на наши опухоли, не знал бы, что это от мыши», говорит Оливер. «Они визуально похожи на человеческие опухоли, и затем когда мы окрашиваем их для биомаркеров человеческой болезни, наши опухоли мыши освещают для тех маркеров».«Это – самая захватывающая вещь, которую мы сделали», добавляет она. «Теперь, когда у нас есть модель, она выпускает столько вопросов, мы можем попросить получать лучшее понимание болезни».

Исследователи указывают, что в настоящее время, нет никаких препаратов, специфично предназначающихся для Sox2 или генов Lkb1. Но они говорят, что существуют лекарства, прерывающие Jak-статистику и mTOR проводящие пути, которые, как полагают, активируются этими генами.

Эти проводящие пути были фактически активированы в моделях мыши, указав, что STAT3 и mTOR ингибиторы, блокирующие эти проводящие пути, могли быть эффективными против рака легких сквамозной клетки.«Это проводящие пути, ранее не исследованные для лечения сквамозных опухолей, потому что мы не поняли, что они были важны», говорит Оливер. «Это дает нам направление для тестирования эффективности препаратов, направленных на эти проводящие пути».

Кроме того, исследователи отмечают, что эта модель мыши могла использоваться, чтобы получить лучшее понимание других опухолей, которые ведет ген Sox2 – таких как найденные при мелкоклеточном раке легких – и другой SCCs, найденный при мозговом, желудочном и раке полости рта. недавно сообщенный относительно исследования исследователей от Калифорнийского-университета-Лос-Анджелеса Джонссона Всесторонний Онкологический центр, показавший, как взрослое регулирование стволовой клетки может способствовать формированию рака легких.

Добавить комментарий