Ученые обнаруживают ген, останавливающий распространение смертельного рака легких

Автор: | 27 апреля, 2020

Команда исследователей, возможно, нашла многообещающий новый путь к борьбе с одним изсамые смертельные раковые образования в мире. Они обнаружили ген, играющий роль в метастазе или ракераспространение общего рака легких. Ген помогает раковым клеткам потянуть свои якоря на предварительных выборахопухоль и переезжает легко в новые места, где они формируют новые опухоли.

Команда, от Института Salk в Ла-Хойе, Калифорния, сообщает о своих результатах исследования в журналеМолекулярная клетка.Рак легких является главной причиной смертей от рака среди американцев. Согласно Национальному Раку

Институт, почти 160 000 человек умрут от рака легких в США в 2014 и странытратит больше чем $12 миллиардов на лечение для болезни.Все же несмотря на эту крупную сумму расходов, рак легких имеет ужасную выживаемость. В течение 5 лет после диагноза, 4 из каждых 5 пациентов умирают – обычно потому что ракраспространения быстро к остальной части тела.Метастаз полагается на клетки, теряющие спайку путем ‘подъема их якорей’

Исследователи до сих пор установили это для рака, чтобы стать мобильными, клетки на предварительных выборахопухоль умеет преодолевать способность нормальной клетки хранить себя внедренным туда, где это принадлежит.Нормальные клетки не едут.Предыдущие исследования показали, что в приблизительно одной пятой случаев рака легких пациент пропускает ген антирака, известный как LKB1.Раковые клетки становятся мобильными, потому что у них есть способность управлять центральной спайкойкомплексы – молекулярное выпячивание, ведущее себя как якоря.

В нормальных клетках, центральной спайкекомплексы хранят их фиксируемыми в их надлежащих местоположениях в ткани, где они принадлежат.Но раковые клетки имеют способность «снять» их клеточные якоря, оставляя их свободнымипутешествие через кровоток к другим органам в теле и устанавливает новые опухоли.Предыдущие исследования показали, что различные раковые образования имеют способность управлять этими якорями.

Онитакже показали, что в приблизительно одной пятой случаев рака легких, пациент пропускает ген антирака, известный как LKB1 – который также называют STK11.Когда ген LKB1 отсутствует, рак обычно агрессивен и распространяется быстро к другомуорганы.

Но перед этим новым исследованием никто не связал LKB1 с центральными спайками.Исследование является первым, чтобы счесть связь между геном антирака LKB1 и спайкой клетокСвязь была установлена с помощью другого гена под названием DIXDC1. Команда обнаружила это

LKB1 общается с DIXDC1, приказывая ему изменить размер и число центральногоспайки или якоря.Они нашли, что, когда DIXDC1 активен, приблизительно полдюжины центральных спаек становятся большими илипкий и якорный их камеры к пятну.

Когда DIXDC1 неактивен или заблокирован, большое центральноеспайки сжимаются и становятся сотнями крошечных «рук», тянущих клетку вперед в ответ надругие сигналы. Именно в этом последнем государстве клетка тогда свободна поехать в другойместа.Первый автор и аспирант Джонатан Гудвин, говорит «связь между LKB1 иDIXDC1 ответственен за «помещенный в пребывание» сигнал в клетках.

DIXDC1, который никто не знал много о,оказывается, запрещается при раке и метастазе."Он и его коллеги нашли два способа выключить пребывание помещенный сигнал – возможно, раковая клеткаиспользование один из них. Один путь был к блоку DIXDC1 непосредственно, и другой должен был удалить LKB1, которыйтогда не посылает инструкцию в DIXDC1, чтобы двинуться в центральные спайки и фиксироватьклетка.Повторная активация DIXDC1 в раковых клетках замедлила способность поехать

После показа этих двух методов команда тогда задалась вопросом, если повторная активация DIXDC1 могла остановитьсяметастаз. Они нашли, что это могло. Они взяли раковые клетки, распространявшиеся – так называемыйметастатические клетки – нашли, что они имели низкие уровни DIXDC1, и затем повышенно продуцировали ген.

Результат состоял в том, что включение DIXDC1 назад в метастатических клетках действительно замедляло их способность кпутешествие. Они показали это в культивируемых клетках и также в моделях животных.Играйте видео ниже, чтобы узнать больше.Г-н Гудвин говорит, что они были очень удивлены тем, насколько сильный ген был:«В начале этого исследования мы понятия не имели, что DIXDC1 будет вовлечен в метастаз.

Существуютдесятки белков это аффекты LKB1; для единственного, чтобы управлять большой частью этого фенотипа былне ожидаемый."Главный и соответствующий автор Реубен Дж. Шоу, преподаватель в Молекулярном Солке и Цитобиология

Лаборатория, говорит причина, которую не делают некоторое распространение опухолей легко и другие был плохопонятый, но:«Теперь, посредством этой работы, мы начинаем понимать, почему некоторые субпопуляции рака легких такинвазивный."Профессор Шоу, который является также Говардом Хьюзом Медицинский Институт ранний профессиональный ученый, объясняет этов то время как в настоящее время нет никакого лечения для раковых образований с мутациями в LKB1 или DIXDC1, этовероятно то, что пациенты с любым из удаленных генов ответили бы на препараты, предназначающиесяцентральные спайки.Фонды для исследования прибыли из Национального Онкологического института, Медицинский Говард Хьюз

Институт, фонд исследований рака Сэмюэля Уоксмена, и Леона М. и Гарри Б. ХелмслиБлаготворительный траст.

Между тем в мае 2014, изученный, как рак распространяется с помощью плохохолестерин. В исследовании во главе с университетом Сиднея в Австралии исследователи нашли этовысокий уровень плохого холестерина, кажется, помогает интегринам в раковых клетках – подобное застежке на липучкемолекулы на поверхности клеток – чтобы переместиться.

Добавить комментарий