Причина обнаруженной лимфомы Беркитта

Автор: | 20 мая, 2020

Лимфома Беркитта является чрезвычайно быстрой растущей формой неходжкинской лимфомы, происходящей из подгруппы лейкоцитов по имени лимфоциты B иммунной системы. Теперь, исследователи в Максе Центр Дельбрюка Молекулярной Медицины (MDC), Берлин-Buch обнаружил жизненный компонент, преобразовывающий иммуноциты в злокачественные клетки лимфомы.По словам доктора Сандрин Сандер и профессора Клауса Рэджьюского, лимфома Беркитта происходит из герминативных центров лимфоидных органов (пятна Пейера в тонкой кишке, селезенке и лимфатических узлах). Реакция герминативным центром вызвана В-лимфоцитами, когда антигены обнаружены.

Как только реакция происходит, В-лимфоциты изменяют свою ДНК, вызывающую очень определенный гуморальный иммунный ответ против антигена.В-лимфоцитарный рецептор (BCR) играет жизненно важную роль в процессе реакции. Чтобы полностью признать антиген и вызвать адекватную иммунную реакцию, сегменты ДНК, кодирующие антитело, должны быть изменены и перестроены. Во время этого осложненного процесса могут произойти ДНК-разрывы, и подверженные ошибкам механизмы репарации могут привести к генетическим мутациям, связанным с развитием рака.

При лимфоме Беркитта ошибки репарации ДНК приводят к транслокации c-MYC онкогена, ген, управляющий клеточным делением. c-MYC транслокация заставляет затронутые клетки делиться нерегулируемым способом и чрезмерной экспрессией результатов c-MYC в крупном некрозе клеток. В результате одна только отмена госконтроля c-MYC не может преобразовать нормальные клетки в раковые клетки. При лимфоме Беркитта индукция апоптоза повышенного c-MYC выражения должна быть преодолена дополнительными мутациями, предотвращающими некроз клеток.В недавнем исследовании профессор Рейевский и его команда продемонстрировали, что ферментный PI3K жизненно важен для зрелых В-лимфоцитов, чтобы остаться в живых.

PI3K стимулирует сигнальный путь, управляющий ростом клеток и противодействующий апоптозу.Доктор Сандер и профессор Райевский основались их текущее исследование этих результатов исследования. Они исследовали взаимодействие c-MYC и PI3K в онкогенезе мыши.

Команда показала, что PI3K является жизненным компонентом в развитии лимфомы Беркитта. Они нашли, что PI3K позволяет c-MYC превращать лимфоциты герминативного центра B в клетки лимфомы, делящиеся постоянно и избегающие апоптоза.Однако исследователи полагают, что другие генетические мутации играют роль в лимфомагенезе Беркитта как не каждый В-лимфоциты, коэкспрессирующиеся c-MYC и новообращенные PI3K в клетку лимфомы. Такие аберрации могли быть идентифицированы в их модели мыши.

Кроме того, исследование, проводимое профессором Луи Штаудтом из Национального Онкологического института, Молитвенного дома, Мэриленда, США, показало, что люди, страдающие от лимфомы Беркитта, несите генетические мутации, напоминающие тех у мыши.Доктор Сандер и профессор Райевский объяснили:«В дополнение к c-MYC отмене госконтроля активации PI3K сигнальный путь является основным элементом в развитии лимфомы Беркитта.

Торможение этого сигнального пути могло поэтому быть эффективной стратегией того, чтобы лечить заболевание».


Добавить комментарий