Функция тела генерации новых клеток и замены мертвых обычно хорошо работает, но это ни в коем случае не совершенно. Ключ к генерации новых клеток является коммуникацией или сигнализирующий между клетками, и если этот процесс не функционирует должным образом, это может привести к безконтрольному росту клеток, который является основанием для многих случаев рака.Ключевое открытие, сделанное учеными из университетского Центра Медицинской науки Техаса в Хьюстоне (UTHealth), Медицинская школа показывает, что сигнализация клетки играет важную роль в борьбе против меланомы и различных других распространяющих голод опухолей.
Исследование издается онлайн перед выпуском 5 июня Текущей Биологии.Приблизительно 9 000 человек умирают каждый год от меланомы (рак кожи), согласно американскому Противораковому обществу.
Исследователи теперь обнаружили причину относительно того, почему ингибиторы BRaf, часто использующиеся для лечения рака кожи, не всегда работают, и наиболее значительно, как эти препараты могут возможно ускорить рост рака в определенном населении пациента.Ведущий автор Джон Хэнкок, M.B, Б.Чир, доктор философии, Джон С. Данн Выдающийся университет Стул в Физиологии и Медицине и председателе Отделения Интегральной Биологии и Фармакологии, кто также временный директор Института Фонда Брауна Молекулярной Медицины для Профилактики Человеческих Болезней в Медицинской школе UTHealth, объявили:«Эта информация может помочь развитию более эффективных лекарств от рака и лучше сообщить выбору новых комбинаций препаратов».Цепочка белков, формирующая сигнальный путь, передает сигналы роста от поверхности клетки до ядра, пока команда для делящихся клеток в заказе генерирует новые клетки, передается цепочкой четырех белков, а именно, RAS, BRaf, MEK и ERK. Этот путь разделяется всеми клетками и обычно очень эффективный, все же трудности происходят, когда один из первых белков в цепочке видоизменен, поскольку оба белка запирают путь ‘на’ положении.
Ингибиторы БРЭФА являются препаратами, которые блокируют сигнализацию от второго белка и успешны в лечении меланом с белками мутанта Брэфа. Однако до сих пор нет никаких ингибиторов, доступных, который может заблокировать первый белок (RAS). Команда провела в естественных условиях исследования, чтобы исследовать то, что происходит, когда ингибиторы БРЭФА применены к человеческим тканям рака с мутациями Ras.
Кванг-цзин Чо, доктор философии, ведущий автор исследования и научный сотрудник в Медицинской школе UTHealth объявил:«Удивительно недавние исследования нашли, что ингибиторы BRaf не делают блокировки в клетках меланомы с мутациями Ras. Фактически, препараты фактически улучшают патологическую сигнальную активность. Наша работа теперь описывает механизм для этой на вид парадоксальной расширенной сигнальной активности».
У большинства меланом или есть мутация белка BRaf или белка Ras, все же они редко показывают обоих. Мутации белка RAS заставляют иначе нормальный белок BRaf оставаться переключенным ‘на’.Чо завершил:«Наше исследование также подчеркивает важность генетического тестирования меланом перед использованием ингибиторов BRaf.
Наше исследование может также помочь проектировать лучшее лекарственное средство».