Новое исследование из США, изданных в Журнале Клинического Расследования, находит что активация основного генаназванный ATF3, который важен для помощи клеткам адаптироваться, чтобы подчеркнуть, может быть вовлечен в помощь груди, и возможно другому распространению раковых образованийк другим частям тела (метастаз).С подавляющим большинством всего страдания рака и смерти, связанной с метастазом, исследователи стремятся узнать больше чтопричины это.
Американское Противораковое общество говорит, что метастаз является единственным самым значительным вызовом лечению рака.Стресс мог объединять тему в распространении рака
Предыдущие исследования показали, что стресс является фактором риска для рака, и например, что психологический стресс связан с агрессивностью рака молочной железы.И исследователи уже знают, что ATF3 активируется, когда все типы клеток испытывают напряженные условия, угрожающие ихспособность поддержать постоянную внутреннюю среду (гомеостаз).При нормальных обстоятельствах, вызывая ATF3 защищает тело от вреда, заставляя нормальные клетки совершить самоубийство, если существует aриск они постоянно стали поврежденными напряженными условиями (например, отсутствие кислорода или облучения).Когда раковые клетки сначала возникают, иммунная система признает их как иностранных агентов и включает в список иммуноциты, чтобы напасть на них.
Вранние стадии развития рака это работает. Но тогда вещи идут не так, как надо: одной причиной является начало раковых клеток, чтобы послать сигналы в иммунныйклетки, заставляющие их неправильно себя вести в пути, помогающем опухоли вырасти.В новом исследовании исследователи в Университете штата Огайо показывают, что раковые клетки в состоянии включить ATF3 в имеющих иммуноцитахвызванный на места опухоли.
Результатом является ATF3, тогда заставляет иммуноциты работать со сбоями и позволять раковым клеткам сбегатьопухоль и распространение к другим частям тела.Ведущий автор Тсонвинь Хай, преподаватель молекулярной и клеточной биохимии в Огайо, говорит:«Если Ваше тело не помогает раковым клеткам, они не могут распространиться как далеко. Таким образом, действительно остальная часть клеток в теле помогает ракуклетки, чтобы двигаться, открыть магазин на отдаленных местах. И одной из тем объединения вот является стресс."
Исследование предлагает, чтобы раковые клетки предназначались для AFT3 в миелоидных клеткахВ предыдущей работе профессор Хай и ее команда нашли, что выражение ATF3 было связано с более плохими результатами в 300 пациентах рака молочной железы.Когда они исследовали образцы опухоли от тех пациентов, они были ошеломлены, чтобы найти, что выражение ATF3 в определенных иммуноцитах былосвязанный с более плохими результатами, тогда как ATF3 в раковых клетках не показал такой связи.
В новом исследовании исследователи исследовали те клинические результаты далее путем проведения двух экспериментов у мышей.Они сначала ввели клетки рака молочной железы у нормальных мышей и у мышей, которые не могли выразить ATF3 ни в каких клетках.
Рак молочной железы в нормальном распространении мышей к легким намного быстрее и более экстенсивно, чем он сделал у мышей, испытывающих недостаток в ATF3.Во втором эксперименте команда повторила то, что они сделали в первом эксперименте, за исключением того, что вместо не могших мышейвыразите ATF3 в любых клетках, они использовали мышей, генетически спроектированных, чтобы испытать недостаток в ATF3 только в группе клеток иммунной системыназванные миелоидные клетки.Результаты второго эксперимента были подобны тем из первого эксперимента, ведущего профессора Хая и ее команды, чтобы написать:«В заключение мы идентифицировали ATF3 как регулятор в миелоидных клетках, улучшающий метастаз рака молочной железы и имеющий прогнозирующее значениедля исходов болезней."Ген стресса мог быть целью препаратов, чтобы бороться с метастазом
Если дальнейшие исследования подтверждают эти результаты исследования, команды полагают, что ген стресса мог бы однажды быть целью препаратов тот рак борьбыраспространение.Тем временем профессор Хай говорит, они помогают нам лучше понять, как опухолевые клетки угоняют собственные ресурсы тела, чтобы вызвать раквыживание и распространение.
Существует много способов включить ATF3 в клетках, а также сигналы, посланные раковыми клетками, рационом с высоким содержанием жира, радиацией,химиотерапия, ультрафиолетовое повреждение и даже хронический поведенческий стресс, является другими.Команда теперь планирует заняться расследованиями далее, как эти и другие стрессоры влияют на иммуноциты посредством включения ATF3, измененияих от нападения на раковые клетки к помощи раковым клеткам.