Ученые идентифицируют ген, ‘приводящий к развитию плохой жировой прослойки’

В новом исследовании, изданном в журнале Cell Metabolism, исследователи от Каролинского института в Швеции идентифицировали ген, которому они верят, ответственно за развитие нездорового жира человеческого тела. Команда говорит, что ген мог быть фактором риска для устойчивости к инсулину и диабета 2 типа.

Жировая ткань, обычно известная как жировая прослойка, является свободной соединительной тканью, в основном состоящей из липоцитов, названных адипоцитами. Эти липоциты важны для того, чтобы сохранить и выпустить энергию в теле.У людей есть два типа жировой прослойки; белый жир (белая жировая ткань) и коричневый жир (бурая жировая ткань). В последние годы коричневый жир считали «хорошим» жиром.

Его главная функция должна генерировать тепло тела. Ученые нашли, что у людей здорового веса, более вероятно, будет коричневый жир и, когда стимулировано посредством осуществления, он может сжечь калории.Белый жир, с другой стороны, как полагают, является «плохим» жиром. Те, кто весит больше нормы или является страдающим ожирением, склонны накапливать чрезмерные суммы белого жира.

Согласно исследовательской группе, увеличение размера или числа липоцитов может привести к перепроизводству белой жировой ткани. Они отмечают, что прошлое исследование связало низкое число больших липоцитов – известный как гипертрофия – с развитием диабета 2 типа.В этом последнем исследовании исследователи нашли, что ген под названием EBF1 может быть близко связан с гипертрофией.

Низкое выражение EBF1 ‘вызывает гипертрофию и устойчивость к инсулину’Чтобы достигнуть их результатов исследования, команда собрала образцы жировой ткани от участников, имевших любой маленькие или большие липоциты.Исследователи говорят, что ген EBF1 может быть ответственен за развитие белой жировой ткани – или «плохой жир – у людей.Они нашли, что предметы с большими липоцитами имели намного ниже выражение EBF1 в жировой ткани, по сравнению с теми, у кого были маленькие липоциты.

Они также изменили движение липида в своей устойчивости к крови и инсулину.Устойчивость к инсулину является неспособностью камер тела эффективно ответить на гормональный инсулин, когда уровни глюкозы крови увеличиваются, обычно после еды. Команда объясняет, что устойчивость к инсулину является важным фактором риска для диабета у людей, у которых есть гипертрофия. Те с устойчивостью к инсулину склонны иметь выше циркулирующую глюкозу и уровни содержания липидов в крови.

Чтобы исследовать их результаты исследования далее, исследователи проанализировали мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы произвести более низкие уровни гена EBF1.Мыши развили гипертрофию в жировой ткани и показали более высокое движение липида от липоцитов. Когда мыши питались рацион с высоким содержанием жира, они также развили устойчивость к инсулину.

Исследователи нашли, что ген EBF1 действует «транскрипционный фактор». Это связывает с белком, управляющим другими генами и регулирующим формирование липоцита и метаболическую функцию.Соруководитель исследования профессор Питер Арнер говорит, что результаты исследования команды могут открыть двери в новое лечение для диабета 2 типа:«Наши результаты исследования представляют важный шаг вперед в понимании того, как жировая ткань связывается с развитием нарушения обмена веществ.

Это – первый раз, когда кто-то идентифицировал ген, который может вызвать работающую со сбоями жировую ткань в человеке. В будущем могло бы быть возможно разработать лекарства, улучшающие функцию EBF1 в жировой ткани, которая могла использоваться, чтобы лечить диабет 2 типа." недавно сообщенный относительно исследования, изданного в Терапии ДЛИННОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЫ, предполагающей, что физическая активность может снизить риск диабета во время беременности, прогрессирующего до диабета 2 типа.

Другое исследование, во главе с исследователями в Высшей школе здравоохранения Гарварда в Бостоне, Массачусетс, нашло, что увеличение потребления кофе может снизить риск диабета 2 типа.

PHOTOINTERVIEW.RU