Ученые говорят, что обнаружили определенную мозговую схему, вызывающую переедание, согласно исследованию, изданному в журнале Science.Исследователи из Университета Северной Каролины (UNC), Медицинская школа говорит открытие, могли обеспечить понимание причины ожирения, а также привести к лечению для анорексии, булимии и еды разгула.Исследователи отмечают, что 60 лет назад, было найдено, что ученые могли электрически стимулировать клетки головного мозга в области мозга мыши – назвал боковой гипоталамус – то, чтобы заставлять мышь поесть, даже когда это не было голодно.Это последнее исследование основывается на этом открытии, поскольку команда нашла, что они могли вызвать голод у мышей путем стимулирования определенной области мозговых оптоволоконных кабелей использования.
Голод вступает во владение, когда BNST активировалИсследовательская группа сосредоточилась на одном определенном типе клетки – gaba нейроны.
Они присутствуют в ядре кровати полоски terminalis, также известный как BNST. Это – «обнажение» миндалины – область мозга, связанного с эмоцией.BNST также формирует связь между миндалиной и боковым гипоталамусом – область мозга, связанного с едой, половым поведением и агрессией. Исследователи объясняют, что gaba нейроны в BNST состоят из клеточного тела и длинного берега с разветвленными синапсами, которые в состоянии передать электронные сигналы в боковой гипоталамус.
Исследовательская группа хотела стимулировать эти синапсы с помощью «optogenetic метод». Это – процесс, позволяющий клеткам BNST быть стимулированными путем сияния свет на синапсах.Так как клетки головного мозга обычно не отвечают на свет, команда использовала генетически спроектированные белки от морских водорослей, которые чувствительны к свету и поставили их в мозги мышей, использующих генетически спроектированные вирусы.От этого белки только выражаются в клетках BNST, означая, что они выражаются в синапсах, связанных с гипоталамусом.
Используя оптоволоконные кабели, внедренные в мозги мышей, исследователи смогли блистать свет через кабели на синапсы BNST.Даже при том, что эти специально разведенные мыши хорошо питались до эксперимента, когда синапсы BNST были активированы через свет, мыши казались алчно голодными и даже имели решительное предпочтение продуктам с высоким содержанием жиров.«Они по существу съели бы до половины их ежедневного потребления калорий приблизительно через 20 минут», объясняет Гаррет Стубер, доцент в Отделении психиатрии и Отделении Цитобиологии и Физиологии в UNC.«Это предполагает, что этот путь BNST мог играть роль в продовольственном потреблении и патологических состояниях, таких как еда разгула».
Исследователи отмечают, что стимулирование BNST также заставило мышей показывать поведения, связанные с вознаграждением, предположив, что активированные клетки BNST улучшили удовольствие еды.Однако, когда свет на BNST был деактивирован, мыши проявили мало интереса к еде, даже если они были лишены еды.
Дефектная мозговая проводка могла привести к расстройствам пищевого поведенияИсследователи говорят, что их результаты исследования предполагают, что, если у человека есть «дефектная проводка» в клетках BNST, это могло бы потенциально вмешаться в голод или стимулы насыщения, приведя к развитию расстройств пищевого поведения, или заставив людей съесть или избежать еды, когда они голодны.Профессор Гаррет Стубер говорит:«Исследование подчеркивает, что ожирение и другие расстройства пищевого поведения имеют неврологическое основание.С дальнейшим исследованием мы могли выяснить, как отрегулировать активность клеток в определенной области мозга и развить лечение."
Он добавляет, что в этих дальнейших исследованиях, команда хотела бы наблюдать нормальную функцию этих типов клетки и определить, как они запускают электрические сигналы, когда животные питаются или голодные.«Мы хотим понять их генетические особенности – какие гены выражаются.
Например, если мы находим клетки, становящиеся действительно активированными после еды разгула, можем мы смотреть на профиль экспрессии гена, чтобы узнать то, что делает те клетки уникальными из других нейронов».Он сказал, что успешный результат от этого мог привести к потенциальным целям развития препаратов, которые в состоянии лечить определенное население пациентов, страдающих от расстройств пищевого поведения.