Исследователи в США идентифицировали белок, омолаживающий старые сердца у мышей. Сердца мыши утолстили стены, признакпри старении подобный замеченному у людей, но после лечения их сердца уменьшили в размере и толщине, и стали больше как сердца младшихмыши.Исследователи предполагают, что белок, известный как индуктор дифференцировки роста 11 (GDF-11), может оказаться, первое эффективное лечение формывозрастная сердечная недостаточность, названная диастолической сердечной недостаточностью, влияющей на миллионы американцев и часто включающей утолщение сердечной мышцы (кардиотоническое средствогипертрофия) у пожилых людей.Во главе с двумя преподавателями Гарварда, биологом стволовой клетки Эми Уоджерс, и практикующим врачом – кардиологом Ричардом Т. Ли, команда пишет о ее результатах исследования в aработа, опубликованная онлайн в журнале Cell 9 мая.
Ли, который является преподавателем Медицинской школы Гарварда в Бриэме и Женской Больнице в Бостоне и основном преподавателе в Стволовой клетке ГарвардаИнститут (HSCI), сообщает заявление:«Наиболее распространенная форма сердечной недостаточности [у пожилых людей] является фактически формой, это не вызывается наизусть приступы, но очень связано с сердцемстарение."
Именование исследования как «самая холодная вещь, из которой я когда-либо был частью», говорит Ли, что предоставление GDF-11 более старым мышам, казалось, полностью изменяло сердце, стареющее вочень короткий период времени.«Мы очень взволнованы об этом, потому что это открывает новое окно на наиболее распространенной форме сердечной недостаточности», добавляет он.
Ли говорит, что у приблизительно 20 из его 300 пациентов есть диастолическая сердечная недостаточность. В настоящее время их лечение состоит из прибытия в больницу и наличия большого количества изснятая жидкость, затем идя домой.
Тогда они возвращаются снова и делают все это снова.Он говорит, что отсутствие препаратов, чтобы лечить это условие «очень печально».
«Мы должны как упорно работать, как мы можем, чтобы выяснить, если это открытие может быть превращено в лечение для сердечной недостаточности в наших стареющих пациентах», он убеждает.Открытие могло чрезвычайно пересмотреть наше понимание старенияКоманда полагает, что, возможно, еще более важный, чем, что они имеют в виду для лечения диастолической сердечной недостаточности, их результаты исследования могут чрезвычайнопересмотрите наше понимание старения.В ее лаборатории, Пари, преподавателе в Отделении Гарварда Стволовой клетки и Регенеративной Биологии, и как Ли, также основной преподаватель вHSCI, работы с парабиотическими системами мыши, где мыши разделяют сердечно-сосудистую систему.
Они уже показали что факторы, существующие в кровимолодые мыши, кажется, омолаживают ткань, особенно спинного мозга и мышц, у более старых мышей.Пари говорят, что старение сопровождается многими изменениями в теле, часто связывающимися, чтобы уменьшиться в функции.
«Один из интересов моей лаборатории находится в понимании, почему это происходит и является ли это неизбежным последствием старения, или если это могло бы бытьобратимый», добавляет она.Она говорит, что их интерес к GDF-11, поездка, описанная в текущем исследовании, начался, когда она, Ли и команда сравнили молодых и старых животныхи найденный фактором в крови, присутствующей в высоких количествах в юности, и в низких количествах в старости.
«Мы далее нашли что, когда мы подкрепили низкие уровни этого вещества, присутствовавшие у старых животных к уровням, обычно замеченным вмолодежь, это могло иметь сильное воздействие на сердце», объясняют Пари.Ли и Пари теперь работают над взятием GDF-11 в клинические испытания, которые предлагает Ли, начнется во время приблизительно четырех или пяти лет.
Они такжепопытка узнать, на который могли бы действовать другие типы ткани белок.Обнаружение GDF-11 было постепенным процессом устранения
Пари говорят, что в течение некоторого времени теперь ученые заметили, что старение происходит более или менее одновременно всюду по телу, как будто этосинхронизированный в некотором роде, и это указывает на общий сигнал, стимулируя реакцию тела на старение.«Мы выдвинули гипотезу, что этот общий сигнал мог бы быть веществом, ехавшим в кровотоке, потому что органы доступов кровотокавсюду по телу», добавляет она.Одна из проблем состояла в том, чтобы показать, что в парабиотической системе мыши это не было просто, что молодые мыши заставляли кровяное давление идтивниз у старых мышей (высокое кровяное давление является известной причиной утолщения сердечной стенки).Ли говорит, что они «должны были построить таможенное устройство, чтобы измерить кровяные давления от их хвостов.
Потребовался год, чтобы сделать анализ, чтобы показать, что это не был aэффект кровяного давления."Потребовалось приблизительно два с половиной года этого типа работы, чтобы убедить их, что они действительно должны были выявить фактор.«Потребовалось приблизительно шесть месяцев, чтобы найти, что что-то и другой год убеждены, что было реально», говорит Ли.Они посмотрели на липиды, и они посмотрели на метаболиты.
Они нашли GDF-11 после подготовки сотрудничества с компанией, специализирующейся наанализ факторов в крови.GDF-11 принадлежит семье приблизительно 35 белков под названием TGF-бета (преобразовывающий факторы роста).«Некоторые были очень хорошо изучены, и это – то, которое относительно неясно», говорит Ли.Фонды от HSCI, Национальные Институты Здоровья и американская Сердечная Ассоциация помогли финансировать исследование.
В другом недавнем исследовании исследователи в Лестерском университете обнаружили связь между быстрым биологическим старением и риском развития многих возрастныхболезни и различные раковые образования. В этом случае связь связана с теломерами, найденными в конце хромосом.