Ученые сделали новое открытие о том, как бляшки растут в стенках артерий, вводных дверей для новых клинических лечений болезни сердца, согласно исследованию, изданному в журнале Nature Medicine.Исследователи из университета Торонто и Центральной больницы Массачусетса говорят, что открытие выступает, как ученые ранее верили бляшкам, развитым в пределах сердечно-сосудистого заболевания.Ученые, проведшие их эксперимент на мышах, нашли, что макрофаги тиражируют внутренние бляшки. Макрофаги являются лейкоцитами, вовлеченными в атеросклероз, который является главной причиной болезни сердца, навлеченной создаванием жирных кислот в артериях.
Исследователи говорят, что ранее, предполагалось, что рост макрофагов больше относился к клеткам вне бляшек, названных моноцитами.Клинт Роббинс, доцент в Отделении Лабораторной Медицины и Патологии и Иммунологии в университете Торонто и ведущем авторе исследования, объясняет:«До сих пор взгляды состояли в том, что воспалительные макрофаги возникают в основном из задействования их предшественников – моноцитов – от кровотока.Наше исследование показывает, что накопление макрофагов также зависит от их пролиферации локально в пределах развивающейся бляшки."Обнаружение могло изменить исследование сердечных препаратов
Авторы исследования говорят, что это открытие могло быть важно для лечения сердечно-сосудистого заболевания, поскольку много фармацевтических компаний сосредотачиваются на развивающемся лечении, чтобы заблокировать задействование лейкоцитов в бляшки.Однако они предупреждают, что, если макрофаги «самовыдерживают» через местное клеточное деление, поскольку это исследование предлагает, блокирование задействования лейкоцитов в бляшки может не быть лучшим способом развить лечение.Филип Свирский, ученый в Центре Системной биологии в Центральной больнице Массачусетса и научном руководителе исследования, говорит:«Я думаю, что эта работа вызовет некоторые главные переоценки. Люди думали о планировании для притока моноцита, чтобы лечить атеросклероз, но они должны рассмотреть макрофагальную пролиферацию как дополнительный или альтернативный подход, особенно при установленной болезни».
Свирский добавляет, что этот подход может быть лучше, чем сосредоточение на циркулирующих моноцитах, поскольку прерывающие процессы в пределах бляшек могли оставить моноциты «другим полезным иммунным реакциям тем контролем моноцитов».Кроме того, исследователи говорят, что этот подход может помочь улучшить широкое использование лечений статином против атеросклероза.Ученые теперь занимаются расследованиями, могли ли бы статины использоваться, чтобы уменьшить распространение микробактериофагов в пределах бляшек.Авторы исследования предупреждают, что существует намного больше исследования, должен был видеть, как их обнаружение у мышей может коснуться людей, но отметить, что они действительно находили доказательства макрофагального роста бляшек в человеческих сонных артериях.
Они добавляют, что следующий шаг должен будет проверить их результаты исследования на различных стадиях атеросклероза. Они также стремятся видеть, тиражируются ли все макрофаги, или только субпопуляции.