У пациентов с болезнью Хантингтона есть значительно более низкий риск развивающегося рака, исследователей из Лундского университета и Университетской клиники Skane, сообщил Мальмё, Швеция, в журнале Lancet Oncology. То же относится к другому polyQ (полиглютамин) болезни, добавили авторы.Нарушения PolyQ являются группой необычных neurogeneretative нарушений, характеризуемых расширением CAG (Cystosine-Adenine-Guanine) повторения в определенных генах – они – унаследованные нейродегенеративные болезни, вызванные polyQ расширением в белках мутанта.
Девять идентифицированных болезней включают:Dentatorubral
Болезнь Хантингтона (HD)Атрофия PallidoluysianSpinobulbar мышечная атрофия (SBMA)6 типов spinocerebellar атаксии
Болезнь Хантингтона является нейродегенеративным генетическим отклонением. Координация мышцы пациентов затронута; существует также познавательное снижение и психиатрические проблемы. Признаки и симптомы становятся более очевидными в течение середины взрослой жизни. Невропатологи говорят, что болезнь Хантингтона является наиболее распространенной генетической причиной хореи – патологические ненамеренные корчащиеся движения.
Болезнь раньше называлась хореей Хантингтона.Все polyQ нарушения дарят прогрессивно ухудшающуюся дегенерацию группы нейронов в центральной нервной системе (центральная нервная система), которые регулируют регуляцию моторики.В polyQ нарушениях белки, содержащие полиглютамин, растут в цитоплазме, ядре или обоих, и вмешиваются в работы нескольких транскрипционных факторов и подрывают активность многих генов. Наращивание в конечном счете приводит к дисфункции клеточного машинного оборудования, и в конечном счете, смерть клеток.
Исследователи предполагают, что этот тот же механизм может заблокировать развитие рака у больных с polyQ нарушениями. Доктор Цзяньгуан Цзи и команда собрали данные из шведского реестра рака.Исследователи нашли что с начала января 1969 до декабря 2008:
У 1 510 человек была болезнь Хантингтона471 имел spinobulbar мышечную атрофию
3,425 имел наследственную атаксию (проанализированный как заместитель spinocerebellar атаксии)У пациентов болезни 91 Хантингтона был диагноз рака – 6% из нихУ 34 spinobulbar мышечных пациентов атрофии был диагноз рака – 7% из них421 наследственная атаксия имела диагноз рака – 12% из них
Пациенты болезни Хантингтона имели на 53% более низкую возможность развивающегося рака по сравнению с населением в целомSpinobulbar мышечные пациенты атрофии имел на 35% более низкую возможность развивающегося рака
Наследственные пациенты атаксии имели на 23% более низкую возможность развивающегося ракаСреди здоровых родителей с потомками с polyQ болезнями риск рака был подобен найденному в населении в целомИсследователи завершили:«Наши результаты исследования предлагают общий механизм у больных с polyQ болезнями, который защищает от развития рака, и расширение трактов полиглютамина кажется вероятным…
Будущие исследования должны исследовать определенные биологические механизмы, лежащие в основе сниженного риска рака у больных с polyQ болезнями».