Исследователи Чжэн Син (слева) и Кэрол Кардона определили группу иммунологически важных участков вируса, которые также присутствуют в вирусах сезонного гриппа, циркулирующих в течение многих лет. (Фотография Калифорнийского университета в Дэвисе)
(PhysOrg.com) – Калифорнийский университет в Дэвисе, исследователи, изучающие вирус гриппа H1N1 2009, ранее называвшийся "свиной грипп," определили группу иммунологически важных участков вируса, которые также присутствуют в вирусах сезонного гриппа, циркулирующих в течение многих лет. Эти молекулярные сайты, по-видимому, приводят к определенному уровню иммунитета к новому вирусу у людей, которые подвергались воздействию более ранних вирусов гриппа.
Более десятка структурных сайтов или эпитопов в вирусе могут объяснить, почему многие люди старше 60 лет, которые, вероятно, подвергались воздействию аналогичных вирусов в более раннем возрасте, несут антитела или другой тип иммунитета против нового вируса, иммунные ответы, которые может быть связано с более ранним заражением гриппом и вакцинацией.
Исследователи Чжэн Син, научный сотрудник проекта, и Кэрол Кардона, ветеринарный врач и специалист по совместному развитию, оба из Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе, сообщают о своих выводах в Интернете в журнале Emerging Infectious Diseases. Отчет появится в ноябрьском печатном выпуске журнала Центров по контролю и профилактике заболеваний.
"Эти данные показывают, что у людей может быть определенный уровень иммунитета к пандемическому гриппу H1N1, и могут объяснить, почему симптомы, связанные с H1N1-2009, в целом были умеренными," Кардона сказал.
"Наша гипотеза, основанная на применении данных, собранных другими исследователями, предполагает, что клеточный иммунитет, в отличие от иммунитета, опосредованного антителами, может играть ключевую роль в снижении болезнетворной способности или патогенности гриппа H1N1 2009," Син добавил.
Он отметил, что иммунные ответы, основанные на продукции специфических клеток, известных как цитотоксические Т-клетки, в значительной степени игнорировались при оценке эффективности вакцинации против гриппа. При этом типе иммунного ответа Т-клетки и выделяемые ими противовирусные химические вещества атакуют вторгшиеся вирусы.
О гриппе H1N1 2009 г
Вирус H1N1 2009 года – это новый штамм гриппа, впервые появившийся в США в апреле 2009 года. Раньше это называлось "свиной грипп" потому что он был генетически похож на вирусы гриппа, которые обычно встречаются у свиней в Северной Америке. Однако дальнейшее исследование показало, что вирус фактически включал гены вирусов, обнаруженных у птиц и людей, а также у свиней.
Сначала этот вирус гриппа H1N1, по-видимому, вызывал большое количество смертей среди пациентов в Мексике и среди людей с определенными ранее существовавшими заболеваниями. Но по мере того, как он превратился в пандемический или географически широко распространенный вирус, H1N1 вызвал относительно легкие симптомы и небольшое количество смертей.
Одним из отличительных признаков этого нового вируса гриппа, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, является наличие уже существующих антител против вируса примерно у одной трети пациентов с H1N1 2009 в возрасте старше 60 лет – феномен, предполагающий некоторые уровни иммунитета, возможно, существовал к новому пандемическому вирусу H1N1.
Чтобы исследовать этот феномен, исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе проанализировали данные более ранних исследований эпитопов, которые, как известно, существуют на различных штаммах сезонного гриппа А. Они обнаружили, что эти эпитопы, присутствующие в других штаммах сезонного гриппа H1N1 по всему миру и способные вызывать иммунный ответ, также присутствовали в штаммах H1N1 2009, обнаруженных в Калифорнии, Техасе и Нью-Йорке.
Интересно, что хотя предыдущие вирусы H1N1, по-видимому, вызывали защитный ответ антител у людей, подвергшихся воздействию, эти антитела в значительной степени не обеспечивали перекрестной защиты для лиц, инфицированных штаммом гриппа H1N1 2009. Исследователи предполагают, что вместо того, чтобы стимулировать защитные антитела, эпитопы нового вируса H1N1 2009 вызвали иммунный ответ, запустив производство цитотоксических Т-клеток, которые повышают иммунную защиту человека, убивая инфицированные клетки и атакуя вторгшиеся вирусы.
У людей могут развиваться два типа иммунных ответов. Один тип продуцируется, когда вторгающийся вирус вызывает выработку защитных антител, которые циркулируют в кровотоке, а другой тип, описанный выше, известен как клеточно-опосредованный иммунный ответ. Он вырабатывается, когда вторгающийся вирус запускает активацию цитотоксических Т-клеток, процесс, который помогает вывести вирус из организма. Данные более ранних исследований показывают, что цитотоксический Т-клеточный иммунный иммунитет может быть вызван либо активной вирусной инфекцией, либо вакцинацией против такого вируса.
Последствия птичьего гриппа
Исследователи отмечают, что около 80 процентов эпитопов, обнаруженных в вирусах сезонного гриппа и вакцины против гриппа, также присутствуют в высокопатогенном вирусе H5N1 или птичьего гриппа. Они предполагают, что эти эпитопы могли защищать некоторых людей, инфицированных высокопатогенным вирусом H5N1, посредством цитотоксического Т-клеточного иммунитета.
Однако вирус H5N1 быстро воспроизводится и распространяется настолько быстро в жизненно важных органах, что организм не может запустить защитный иммунитет, что объясняет высокий уровень смертности от птичьего гриппа.
Кроме того, только часть человеческой популяции может распознавать специфические эпитопы, необходимые для того, чтобы вызвать соответствующий защитный иммунный ответ, что может объяснить, почему вирус H1N1 2009, а также птичий грипп могут различаться по степени тяжести от человека к человеку.
Ксинг и Кардона предполагают, что иммунитет, приобретенный в результате вакцинации от сезонного гриппа или гриппа, может обеспечить частичную защиту пациентов, инфицированных вирусом птичьего гриппа, из-за общих эпитопов, необходимых для цитотоксического Т-клеточного иммунитета.
Это подтверждается статистикой Всемирной организации здравоохранения, показывающей, что среди людей 40 лет и старше было меньше случаев инфицирования птичьим гриппом, чем среди людей моложе этого возраста, и что уровень смертности от птичьего гриппа составлял всего 32 процента в пожилом возрасте. группа, но 59 процентов в младшей группе.
Таким образом, исследователи предполагают, что повторное воздействие сезонных вирусов гриппа или вакцинация против гриппа могли привести к цитотоксическому Т-клеточному иммунитету против птичьего гриппа, и что такой же тип иммунитета мог развиться и у людей, подвергшихся воздействию вируса H1N1.
Источник: Калифорнийский университет – Дэвис