Многочисленные исследования связали высококалорийные диеты с повышенным риском рака. Но в новом исследовании, исследователи нашли, что переключение с нижнего уровня – к высококалорийной диете может или поощрить рост опухоли или уменьшить его.
Исследователи говорят, что они раскрыли, как изменение от нижнего уровня – к высококалорийной диете влияет на развитие рака.Ассоциация между диетой и раком долго исследовалась исследователями.
Общее согласие состоит в том, что нездоровые диеты могут способствовать развитию рака, в то время как здоровые диеты могут предотвратить его.В прошлом году, например, сообщил относительно исследования, предполагающего, что диета с низким содержанием жира, подкрепленная омегой 3, может снизить риск рака простаты. И другое исследование, изданное на этой неделе, связало сокращение диетического потребления жиров к улучшенной выживаемости для женщин с несвязанным с гормоном раком молочной железы.Но команда, вовлеченная в это последнее исследование – во главе с профессором Роберто Коппари из Медицинского факультета в университете Женевы в Швейцарии – отмечает, что механизмы, которыми диета влияет на рост опухоли, неясны, и это – что-то, что они намереваются исследовать.
Специфично, исследователи сосредоточились на опухолях, которые ведут мутации в гене KRAS, часто находящиеся в легком, поджелудочной железе и случаях рака толстой кишки.Профессор Коппари и его команда хотели видеть, как переключение с диеты низко в калориях к высококалорийной диете влияет на рост опухоли в легких.Высококалорийная диета увеличивает стресс в эндоплазматическом ретикулюме клеток
Результаты исследования – изданный в журнале Cell Metabolism – показали, что преобразование от нижнего уровня – к высококалорийной диете, казалось, уменьшало рост опухоли, когда высококалорийная диета была принята, прежде чем опухоли начали расти. Если выключатель от нижнего уровня – к высококалорийной диете имел место после того, как рост опухоли начался, это стимулировало их рост далее.На дальнейшем анализе команда нашла, что изменение в диете вызвало увеличение стресса в эндоплазматическом ретикулюме – область в клетках, регулирующая белковую организацию. Повышение стресса в этой области увеличивает выражение компаньонок, которые являются молекулами та белковая функция помощи.
Исследователи отмечают, что так слишком много увеличения стресса эндоплазматического ретикулюма может заставить клетки умирать, делая клетки неспособными поощрить рост опухоли. Это может объяснить, почему изменение на высококалорийную диету уменьшило рост опухоли.
Команда говорит изменение на высококалорийную диету после того, как начатый рост опухоли, однако, может питать дальнейший рост, потому что опухолевые клетки уже адаптировались к увеличению стресса эндоплазматического ретикулюма; больше стресса поощряет дальнейшую пролиферацию опухолевой клетки.Комментируя их результаты исследования, co-first изучают автора Джорджо Рамадори университета Женевы, говорит:«Наше исследование не показывает, что путем потребления тяжелой пищи люди были бы защищены от рака легких. Но высококалорийная диета помогла нам обнаружить очень определенный молекулярный механизм, требуемый для опухолевых клеток легкого распространяться, который мог проложить путь к новым терапевтическим подходам».
Блокирование FKBP10 могло ухудшить рост раковой клетки при предотвращении здоровых клетокПутем анализа молекул РНК опухолей легкого и от низко – и от высококалорийные диетические группы, команда нашла, что переключение на высококалорийную диету значительно уменьшило выражение белка компаньонки под названием FKBP10, только найденный в клетках рака легких.
Исследователи объясняют, что FKBP10 обычно не находится в здоровых взрослых, но это может быть найдено в развивающемся эмбрионе и молодых младенцах; это имеет дело с увеличенным стрессом эндоплазматического ретикулюма путем выражения компаньонок.После того, как развитие человека завершено, однако, стресс эндоплазматического ретикулюма уменьшает, означая, что выражение компаньонки больше не требуется.
Факт, которым FKBP10 был найден в клетках рака легких, означает, что это вероятно там иметь дело с повышением стресса эндоплазматического ретикулюма еще раз.Профессор Коппари и его команда отмечают, что лечение рака обычно приводит к смерти обеих раковых клеток и здоровых клеток. Но они говорят, что блокирование FKBP10 могло ухудшить пролиферацию раковой клетки, не убивая здоровые клетки, предложив потенциально новую стратегию лечить больных раком.Профессор Коппари объясняет:«В этом исследовании мы показываем, что сокрушительный удар FKBP10 приводит к сниженному росту рака.
Человеческие клетки рака легких выражают FKBP10, в то время как соседняя здоровая ткань легкого не делает; это очень интересно и обращается, в конечном счете переводят эти результаты исследования к клинической практике.Следовательно, если мы умеем идентифицировать правильный ингибитор, мы можем открыть дверь в новые терапевтические стратегии, которые будут в состоянии препятствовать пролиферации раковых клеток, не повреждая здоровые клетки. Торможение этого белка предсказано, чтобы иметь минимальные побочные эффекты, поскольку это не выражается в здоровых тканях, по крайней мере во взрослую жизнь."Он приходит к заключению что, если преклинические результаты подтверждают эти результаты исследования, то клинические испытания, проверяющие теорию, могут начаться в течение нескольких лет.
MNT недавно сообщил относительно исследования, изданного в Международном журнале Рака, нашедшего, что высокий уровень селена – найденный в продуктах, таких как красное мясо и моллюск – может быть связан со сниженным риском рака ободочной и прямой кишки.