Изменение раннего симптома болезни Альцгеймера – успешный эксперимент на животных, некоторое время

Исследователь от расследования во главе с Медицинской школой Западного резервного университета Кейза, обнаружил, что, удаляя формирующий бляшку белок в модели мыши болезни Альцгеймера, может восстановить одно из самых ранних известных ухудшений, вызванных болезнью – потеря смысла и запаха. Резюме исследования издается в проблеме 2 ноября Журнала Нейробиологии.

Расследование проверяет, что белок (амилоидная бета) ответственен за потерю смысла и запаха.Дэниел Вессон, доцент нейробиологии в Случае Западный Запасной и ведущий следователь, объясняет:«Доказательства указывают, что мы можем использовать обоняние определить, может ли кто-то заболеть болезнью Альцгеймера и использовать изменения в обонянии начать лечение, вместо того, чтобы ждать, пока у кого-то нет проблем, учащихся и помнящих. Мы можем также использовать запах, чтобы видеть, работают ли методы лечения».Многочисленные болезни, выделения и раны могут вызвать потерю запаха.

С 1970-х потеря запаха была идентифицирована как ранний симптом болезни Альцгеймера. Новое расследование демонстрирует область в мозгу и как это происходит, и что это может лечиться.

Вессон, государства: «Понимание потери запаха, мы думаем, будет держать некоторые подсказки о том, как замедлить эту болезнь».В настоящее время нет никакого эффективного лечения или лечения для болезни Альцгеймера, отмеченной путем ухудшения чувств, познания и координации, в конечном счете приведения к смерти.

В настоящее время в США, 5,3 миллионов человек страдают от болезни, и по данным Ассоциации болезни Альцгеймера, это число предсказано, чтобы утроиться к 16 миллионам к 2050.Вессон сотрудничал с Энн Х. Борковски, следователем в Институте Натана С. Клайна в Оринджбурге, Нью-Йорк, Гэри Э. Лэндрете, преподавателе нейробиологии в Случае Западная Запасная Медицинская школа, и Ральф А. Никсон, Эфрэт Леви и Дональд А. Вилсон, Медицинской школы Нью-Йоркского университета.Исследователи обнаружили, что просто крохотная сумма амилоидной беты (слишком мало, чтобы быть замеченной на текущих сканированиях головного мозга) заставляет модели мыши терять свое обоняние.

Они нашли, что белок бляшки собрался первоначально в частях мозга, связанного с запахом, задолго до того, как это запустило здание в областях, связанных с познанием и координацией.Вначале, обонятельная луковица, где информация об аромате от носа обрабатывается, стала гиперактивной.

Однако в течение долгого времени уровень белка увеличился в обонятельной луковице, делая его hypoactive (не достаточно активный). Даже при том, что мыши провели больше времени, фыркая, они были неспособны помнить запахи и стали неспособными к сообщению различных ароматов обособленно.Та же структура наблюдается в людях с болезнью Альцгеймера, как они стареют, они становятся устойчивыми к запахам.Несмотря на то, что исследователи наблюдали потери в обонятельной системе, остальная часть мозга модели мыши, включая гиппокамп, который является центром памяти, продолжаемой, чтобы обычно действовать на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Вессон объясняет:«Это показывает уникальную уязвимость обонятельной системы к патогенезу болезни Альцгеймера».Исследователи тогда намереваются полностью изменять эффекты.

Они дали мышам синтетический агонист x-рецептора печени, лечение, удаляющее амилоидную бету из мозга. После двух недель лечения на лекарственном средстве мыши смогли обработать запахи обычно. Однако спустя одну неделю после вывода лекарственного средства, ухудшения возвратились.

Вессон и его команда в настоящее время являются последующей обработкой и анализом этих результатов исследования, чтобы узнать, как амилоид распространяется всюду по мозгу, чтобы изучить методы, чтобы замедлить развитие болезни.

PHOTOINTERVIEW.RU