Вирусные или бактериальные хронические воспаления толстой кишки, печени или желудка часто являются большими факторами риска для рака. Новое исследование MIT издало Продолжения Национальной академии наук, обеспечивает подробное объяснение относительно того, как инфекции как они могут превратить здоровые ткани в злокачественные.Питер Дедон, преподаватель MIT биотехники объясняет: «Если Вы понимаете механизм, тогда Вы можете проектировать вмешательства.
Например, что, если мы развиваем способы заблокировать или прервать токсичные эффекты хронического воспаления?» В течение трех десятилетий Танненбаум, один из ведущих авторов исследования, был руководителем группы MIT исследования ассоциации между хроническим воспалением и раком. Тело обычно реагирует с воспалением в ответ на любой тип инфекции повреждения. Однако, если воспаление продолжается слишком долго, оно может привести к повреждению ткани. Способ тела заняться воспалением состоит в том, чтобы активировать приток макрофага и клеток нейтрофила, когда иммунная система обнаруживает любые инфекционные агенты или повреждение клетки.
Макрофаги и нейтрофилы окружают бактерии, мертвые клетки и зубной налет, состоящий из белков, нуклеиновых кислот и других молекул мертвый или поврежденный выпуск клеток. Во время этого процесса клетки производят очень реактивные химикаты, помогающие сломать бактерии.Дедон объясняет: «В выполнении это, в охватывании бактерий и демпинг-синдроме этих реактивных химикатов на них, химикаты также распространяется в ткань, и это – то, где проблема входит».
Если воспаление выдержано за длительный период времени, это может в конечном счете привести к раку.Скальпель недавно издал исследование, показывающее, что 16% новых случаев рака глобально вызываются инфекциями.Исследователи использовали мышей, зараженных Helicobacter hepaticus, чтобы исследовать различные химические и генетические изменения в печени и толстых кишках животных.
Helicobacter hepaticus является подобной бактерией хеликобактер пилори, заставляющему их развивать условие, подобное воспалительному заболеванию кишечника, язвам желудка и раку у людей. Результаты могли помочь в развитии новых прогнозирующих маркеров для хронического воспаления, а также разработать лекарства, чтобы остановить такое воспаление.
За 20-недельный период исследования команда продолжала измерять почти дюжину различных типов ДНК, РНК и белкового повреждения, и заметила, что мыши развили хроническую печень и инфекции толстой кишки, пока некоторые животные заболели раком толстой кишки. Они также исследовали повреждение ткани и в то время как инфекция прогрессировала, они идентифицировали, какие гены были включены и прочь.
Они сделали ключевое открытие путем замечания, что реакция на инфекцию отличалась в печени и толстой кишке. Они заметили, что, пока нейтрофилы секретировали хлорноватистую кислоту в толстой кишке, т.е. вещество, также найденное в домашнем отбеливателе, наносящем существенный ущерб белкам, ДНК и РНК путем добавления атома хлора, это не сделало так в печени, и даже при том, что хлорноватистая кислота разработана, чтобы устранить бактерии, это просачивается в окружающую ткань, повреждая эпителиоциты толстой кишки.Команда обнаружила, что chlorocytosine, уровень одного из продуктов повреждения хлора в ДНК и РНК сильно связаны с серьезностью воспаления и могли использоваться в качестве предсказывающего риск маркера хронического воспаления у больных с инфекциями желудка, печени или толстой кишки.Танненбаум и его команда недавно обнаружили другой продукт повреждения хлора в белках, связанный с воспалением, chlorotyrosine.
Дедон говорит, что несмотря на то, что эти результаты предлагают, чтобы нейтрофилы играли значительную роль в воспалении и раке, он продолжает заявлять: «мы еще не знаем, можем ли мы предсказать риск для рака от этих поврежденных молекул». Команда также наблюдала другое различие между печенью и толстой кишкой, т.е. несмотря на то, что оба органа имели повреждение ДНК, системы репарации ДНК стали более активными в печени, но менее активными в толстой кишке.
Дедон заявляет:«Возможно, что у нас есть вид двойного дурного глаза [в толстой кишке]. У Вас есть эта бактерия, подавляющая репарацию ДНК, в то же самое время, когда у Вас есть все это повреждение ДНК, происходящее в ткани в результате иммунной реакции бактерии». Команда, кроме того, обнаружила несколько повреждений ДНК типов у мышей и людей, которые были ранее неизвестны. Один тип повреждения ДНК включает гуанин, стандартный блок ДНК к продукту окисления к двум новым продуктам, а именно, guanidinohydanotoin и spiroiminodihydantoin.
Команда MIT планирует исследовать динамику развития рака более подробно в будущем. Они хотят исследовать причины некоторого типа клеток, имеющих более высокий уровень повреждения ДНК, пока другие клетки не делают.