Согласно исследованию, проводимому у мышей исследователями в Медицинском центре Колумбийского университета и изданному 11 марта 2012, в журнале Nature Genetics, клетки в кишечнике пациентов с диабетом 1 типа могли быть привлечены в генерацию инсулина, избавив от необходимости пересадку стволовой клетки. До сих пор несколько исследователей полагали, что пересадки стволовой клетки были оптимальным методом, чтобы выделить пациентов с болезнью от инъекций инсулина и заменить потерянные клетки.Исследование было выполнено Чутимой Толкхаем, доктором философии, нью-йоркским Коллегой Фонда-Druckenmiller Стволовой клетки, и Доменико Аччили, Доктором медицины, преподавателем медицины в Медицинском центре Колумбийского университета.
Диабет 1 типа является аутоиммунной болезнью, убивающей клетки в поджелудочной железе, производящие инсулин, приводящий к высокому уровню глюкозы в крови. Поскольку поджелудочная железа неспособна заменить эти клетки, люди, страдающие с болезнью, должны ввести инсулин в себя, чтобы лечить их сахар в крови. Пациенты должны также контролировать свои уровни сахара многочисленные времена день, поскольку глюкоза крови, которая является слишком низкой или слишком высокая, может быть фатальной.Для ученых, исследующих диабет 1 типа, одна из ведущих целей состоит в том, чтобы заменить потерянные производящие инсулин клетки новыми клетками, выпускающими инсулин в кровоток по мере необходимости.
Даже при том, что исследователи в состоянии генерировать эти клетки в лаборатории от эмбриональных стволовых клеток, они не подходят для пересадки у больных, поскольку они не выпускают инсулина соответственно в ответ на уровни сахара, потенциально приводящие к смертельному условию, названному гипогликемией.В кишечнике мышей исследователи нашли, что определенные желудочно-кишечные клетки – предшественники в состоянии генерировать производящие инсулин клетки.Обычно, клетки – предшественники ответственны за генерацию обширного диапазона клеток, таковы как подавляющий пептид желудка, клетки, производящие серотонин, а также другие гормоны, секретированные в ЖК тракт и кровоток.Исследователи обнаружили, что, когда они выключили Foxo1 (ген, который, как известно, способствовал в решениях исхода клетки), клетки – предшественники также генерировали клетки, произведшие инсулин.
Кроме того, команда нашла, что несмотря на то, что больше клеток было произведено, когда Foxo1 был выключен рано в развитии, они были также произведены, когда Foxo1 был выключен у взрослых мышей.Доктор Аккили, объяснил:«Наши результаты показывают, что могло быть возможно повторно вырастить производящие инсулин клетки в ЖК трактах наших педиатрических и взрослых пациентов.Никто не предсказал бы этот результат.
Много вещей, возможно, произошли после того, как мы выбили Foxo1. В поджелудочной железе, когда мы выбиваем Foxo1, ничто не происходит. Итак, почему что-то происходит в пищеварительном тракте?
Почему мы не получаем клетку, производящую некоторый другой гормон? Мы еще не знаем."Если бы производящие инсулин клетки в пищеварительном тракте не выпустили инсулина в ответ на уровни сахара в крови, то они были бы опасны.
Однако по словам исследователей, новые клетки кишечника в состоянии выпустить инсулин в ответ на уровни сахара, поскольку у них есть ощущающие глюкозу рецепторы.Кроме того, исследователи нашли, что инсулин, произведенный клетками кишечника, был сделан в достаточном количестве почти нормализовать уровни сахара в крови у иначе диабетических мышей, был выпущен в кровоток и работавший то же как нормальный инсулин.Доктор Аккили, сказал:«Все эти результаты исследования заставляют нас думать, что уговоры пищеварительного тракта пациента, чтобы сделать производящие инсулин клетки были бы лучшим способом лечить диабет, чем методы лечения на основе эмбриональных из стволовых клеток IPS».Кроме того, поскольку желудочно-кишечный тракт частично защищен от приступа иммунной системой, местоположение клеток кишечника может заблокировать диабет от убийства новых производящих инсулин клеток.
По словам доктора Аккили, чтобы превратить обнаружение в подходящую терапию, которой лечение должно будет быть найдено, который оказывает то же влияние на клетки – предшественники в людях, поскольку выключение гена Foxo1 делает у мышей. Аккили объясняет, что это должно быть возможно, поскольку они обнаружили, что могли произвести производящие инсулин клетки от клеток – предшественников путем предотвращения Foxo1 с химикатом.Доктор Аккили, объяснил:«Важно понять, что новое лечение для диабета 1 типа должно столь же безопасное как, и более эффективный, чем, инсулин. Мы не можем проверить лечение, которое опасно только, чтобы удалить бремя ежедневных инъекций.
Инсулин не прост или совершенен, но он работает, и это безопасно».Исследование получило финансирование от NIH (DK58282, DK64819, DK63608), нью-йоркский Фонд Стволовой клетки и Фонд Русселя Берри.
Исследователи сообщают не о финансовом или другом конфликте интересов.Дополнительными компонентами является Шоухун Сюань (CUMC), Tadahiro Kitamura (университет Gunma, Маэбаси, Япония), и Рональд А Депиньо (Медицинская школа Гарварда).