Обучение, память и привычки закодированы в силе связей между нейронами мозга, синапсами. Эти соединения не предназначены для фиксации, они сменные или пластиковые.
Невролог и нейробиолог из Университета Дьюка Николь Калакос изучает, что происходит, когда эти связи не так адаптируемы, как должны быть в базальных ганглиях, головном мозге "командный центр" для превращения информации в действия.
"Базальные ганглии – это часть мозга, которая управляет автомобилем, когда вы не слишком об этом думаете," Калакос сказал. Это также часть мозга, где нейробиологи ищут корни обсессивно-компульсивного расстройства, болезни Хантингтона, Паркинсона и аспектов расстройств аутистического спектра.
В своей последней работе, которую она обсудит в субботу утром, февраль. 16 ноября на ежегодном собрании Американской ассоциации содействия развитию науки в Бостоне Калакос составляет карту дефектов в схемах базальных ганглиев, которые лежат в основе компульсивного поведения. Она изучает мышей с синаптическим дефектом, который проявляется как что-то вроде обсессивно-компульсивного поведения.
Бывший коллега Калакоса Гопин Фэн разработал мышей в Duke, а затем перешел в Институт исследований мозга Макговерна при Массачусетском технологическом институте, где он сейчас работает. Фэн изучал создание синапсов, выбивая гены по одному. Одна группа мышей закончила с повреждениями лица от бесконечного ухода за собой, пока их лица не были натерты до сырости. Изучая синаптическую активность в базальных ганглиях этих мышей, группа Калакоса обнаружила, что метаботропные рецепторы глутамата, или mGluR, были сверхактивными, и это, в свою очередь, сделало их синапсы менее способными к изменению. Ученые считают, что чрезмерная активность этих рецепторов может вызывать многие аспекты расстройства аутистического спектра.
"Это пример неправильной синаптической пластичности," Калакос сказал. "Они застряли в менее адаптируемых синапсах." В настоящее время Калакос использует мышей, чтобы определить, можно ли использовать препараты, ингибирующие mGluR, для улучшения их поведения, и проверить, являются ли дефекты цепи обобщаемым объяснением аналогичного поведения на других моделях мышей. Эта работа может затем привести к новому пониманию компульсивного поведения и новым возможностям лечения.