С единственной стимулирующей молекулой человеческое производящее инсулин бета повторное исследование клетки может быть выдержано в течение по крайней мере четырех недель в модели мыши диабета, по словам исследователей в университете Питтсбургской Медицинской школы при Диабете, журнале американской Ассоциации Диабета.Они также нашли несколько коктейлей молекул, заставляющих человеческие бета клетки тиражироваться, а также важные различия между мышью и человеческие бета клетки, которые могли влиять, как эти подходы лучше всего используются, чтобы лечить диабет, вызывающийся недостаточным производством инсулина, приводящим к патологическим уровням сахара в крови.«Наша команда была первой, чтобы показать, что взрослые человеческие бета клетки могут быть вызваны распространиться или расти с существенными скоростями, который никакая мысль, возможная прежде», сказал ведущий автор Эндрю Ф. Стюарт, Доктор медицины, преподаватель медицины и руководитель Подразделения Эндокринологии и Метаболизма, Медицинской школы Питта. «Теперь наше усилие состояло в том, чтобы объяснить эти регулирующие проводящие пути, чтобы найти наиболее эффективную стратегию, которая позволит нам лечить – и возможно вылечивать – диабет путем создания новых производящих инсулин клеток».В ряде экспериментов победите автора Натали М. Фяши-Таш, доктора философии, доцента эндокринологии, и команда обнаружила, что объединение повышенных сумм регулирующих молекул cdk4 или cdk6 со множеством белков D-циклина, особенно циклин D3, стимулирует человеческое бета повторное исследование клетки в пробирках.
«Мы не ожидали, что циклин D3 увеличит бета повторное исследование клетки так сильно, когда это использовалось или с cdk4 или с cdk6», сказал доктор Фиэши-Тэеш. «Не было никакой известной роли для циклина D3 в человеческой бета физиологии клетки».Циклин D2 присутствует в и важный для разъедающего бета повторного исследования клетки и функции, но команда показала, что молекула является едва поддающейся обнаружению в клетках человека и бета повторном исследовании клетки, мог быть выдержан в течение по крайней мере четырех недель в модели, в которой мыши были пересажены с человеческими бета клетками, спроектированными, чтобы повышенно продуцировать cdk6. Сахар в крови нормализовал у диабетических мышей, пересаженных с удивительно небольшими числами человеческих бета клеток, указав, что клетки функционировали должным образом, чтобы произвести необходимый инсулин.Мыши, кажется, не делают cdk6 естественно, но у них действительно есть cdk4 и циклины D1 и D2, таким образом, стандартные разъедающие исследования бета повторного исследования, возможно, принудили ученых преследовать неправильные молекулы в своих поисках, чтобы стимулировать человеческое бета повторное исследование клетки, отметил доктор Стюарт.
Он и его коллеги продолжают исследовать много других регулирующих белков, которые могли играть роль в поощрении или срыве бета повторному исследованию клетки.Среди других авторов бумаги Фатима Салим, Джеффри Клейнбергер, Ронни Трокселл, Карен Селк, Эдвард Черок, Карен К. Тэкэйн, доктор философии, и Дональд К. Скотт, доктор философии, все Подразделение Эндокринологии и Метаболизма, Медицинского факультета, Медицинской школы Питта; и Ирен Козэр-Кастеллано, доктор философии, Unidad de Investigacion, Больница Университарио Пуэрта Дель-Мар, Кадис, Испания.Исследование финансировалось грантами от Национального Института Диабета и Пищеварительных и Болезней почек, Юного Исследовательский фонда Диабета, испанского Министерства Науки и Инноваций, и Пэм и Скотта Кроха и семейных фондов Дона и Арлина Вагнера.
Источник:Университет Питтсбургских школ медицинских наук