Сложная задача в борьбе против малярии – перенесенная москитом болезнь, убивающая 600,000люди год, большинство из них маленькие дети – является фактом болезнетворный паразит в конечном счетестановится устойчивым к препаратам антималярии.Исследование показало, что, блокируя белок паразит малярии должен вторгнуться в клетки крови, вытер болезнь у зараженных мышей за 3 дня.
Например, в Юго-Восточной Азии, один из текущих пограничных препаратов антималярии – артемизинин -теперь в основном неэффективный.Исследователи находятся в гонке на время, чтобы найти решение, прежде чем устойчивые штаммы распространятся кдругие эндемические для малярии области, включая Африку – область, составляющая 90% общей маляриисмертельные случаи.Теперь, исследовательская группа показывает, что обнаружение целей в хозяине в противоположность паразиту моглобудьте новым способом замедлиться, если не преодоленный, проблема устойчивости к лекарству вмалярия.Чтобы остаться в живых в организменном теле, паразиту малярии нужны кислород и питательные вещества.
Такое многочисленноесреда поставляется эритроцитами. Однако паразит не может войти в клетки безпомощь белка, который «открывает дверь» для них.
Этот белок является рецептором, названным basigin.В журнале экспериментальной медицины, доктора Зенона Зеноноса, Wellcome
Доверяйте Институту Sanger Великобритании, и коллеги описывают как блокирование basiginпредотвращает самого смертельного паразита малярии, плазмодий falciparum, от завершения его жизницикл.В их исследовании они показывают, как лечение, отключающее белок крови, вытирает малярию взараженные гуманизированные мыши за менее чем 3 дня.Блокирование организменного белкового взаимодействия препятствует тому, чтобы паразит малярии закончил жизненный цикл
Доктор Зенонос, который является первым автором исследования, объясняет как их «парадоксальный подход»оставляет паразита малярии бессильным:«Если паразит не может связать с поверхностью наших эритроцитов и вторгнуться, это не можетдостигните следующей стадии в ее жизненном цикле, таким образом, она умирает. Нет ничего, что паразит может сделать, чтобы двигатьсяэто, поскольку взаимодействие абсолютно необходимо для инфекции произойти."Чтобы связать с basigin и войти в эритроциты, паразиту малярии нужен другой белокназванный PfRH5 (думают о PfRH5 как о «ключе» и basigin как «замок»).
В их исследовании, командезаблокированный взаимодействие между PfRH5 и basigin.Соответствующий автор доктор Гэвин Райт, также Института Wellcome Trust Sanger,объясняет, что, когда они обнаружили взаимодействие PfRH5-basigin в 2011, у них была идея, оно могло быбудьте слабым пятном в броне паразита малярии. Тогда оставшийся вопрос состоял в том, как эксплуатироватьэто. Он объясняет:«Используя PfRH5 в вакцине один подход, но нам также было интересно видеть если мымог разрушить взаимодействие в противоположном направлении, а не путем обычного планированияпаразит.
Это имеет значительные преимущества в предотвращении способности паразита развитьсяустойчивость."Команда развила антитело, чтобы предназначаться для basigin и проверила его у имевших гуманизированных мышейбольшинство их иммуноцитов и клеток крови заменяются человеческими эквивалентами.Они нашли это в течение 72 часов после введения низких доз basigin-антитела-против-клетки-мишени кмыши заразили малярией, инфекция больше не была поддающейся обнаружению. Кроме того, они не видели токсичной стороныэффекты у леченных мышей.
В настоящее время стоимость производства и применения таких антител высока, но исследователинадеюсь, что успехи в технологии снизят затраты.Тем временем исследование может побудить других смотреть на цели организменной стороны как на способ занятьсярастущая проблема устойчивости к лекарству при малярии. недавно сообщенный другое исследование, показывающее, как нападение на паразита малярии по-другому моглотакже решите проблему устойчивости к лекарству.
Исследователи нашли состав, предотвращающийпаразит малярии от создания стандартных блоков это должно генерировать свой генетический материал во времяповторное исследование.