Ученые обнаружили, что небольшая группа иммунно регулирующих молекул могла вызвать лимфому, согласно исследованию, изданному в Журнал Embo.Исследователи от Научно-исследовательского института Scripps (TSRI) в Калифорнии нашли, что шесть молекул микроРНК – короткие молекулы, найденные в почти всех клетках животного и растения, могут быть ответственны за лимфому, когда повышенно продуцируется.
Каждая микроРНК действует как «светорегулятор» для одного или более генов, по словам исследователей. Они работают, связывая с генами и препятствуя тому, чтобы они были переведены на белки.
Они тогда в состоянии отрегулировать различные процессы клетки.Эти шесть микроРНК, названных Миром-17~92, закодированы единственным геном на хромосоме 13.
Исследователи говорят, что предыдущие исследования показывают, что иммунно-связанными и развивающимися процессами управляет Мир-17~92, зависящий от типа клетки, в которой он выражается.Предыдущее исследование уже продемонстрировало, что микроРНК могут повышенно продуцироваться при различных лимфомах, но это новое исследование показывает, что повышенно продуцируемые группы микроРНК могут быть главной причиной раковых образований.Для исследования исследователи проанализировали колонию генетически спроектированных мышей, создал главного следователя исследования, профессора Чанчунь Сяо.
Профессор Сяо объясняет, что мыши содержали сегмент искусственного гена, который мог быть активирован, чтобы повышенно продуцировать МИР-17~92 в любом выбранном типе клетки.Перепроизводство произошло в антителе, производящем иммуноциты у мышей, названных В-лимфоцитами.
Это клетки, которые лимфома Беркитта порождает из – быстрая растущая форма лимфомы нон-Ходжкинса.Результаты исследования показали, что 80% мышей развили различные типы лимфом в течение одного года после перепроизводства Мира-17~92.Профессор Сяо объясняет:«Было поразительно, что этот очень высокий показатель лимфомы поступил из только three-fivefold чрезмерной экспрессии Мира-17~92 во В-лимфоцитах, тогда как человеческие лимфомы Беркитта, как правило, показывают больше, чем десятикратная чрезмерная экспрессия».От понимания, что Мир-17~19 может вызвать В-лимфоцитарные лимфомы, исследователи тогда смотрели на то, как группы микроРНК работают в моделях мыши, В-лимфоциты которых спроектированы, чтобы повышенно продуцировать вызывающий рак «онкоген», названный myc.
Это – ген, гиперактивность которого является особенностью случаев лимфомы Беркитта у людей и вызывает перепроизводство Мира-17~92.Результаты показали, что перепроизводство Мира-17~92 у мышей, казалось, значительно вызвало развитие лимфомы.
Мэойи Лай, автор co-лидерства исследования, объясняет:«Удаляющий Мир-17~92 от В-лимфоцитов этих мышей значительно задержал развитие лимфом и расширил выживание мышей.Смотря более близко, мы нашли, что лимфомы, действительно развивавшиеся у этих мышей, порожденных только из В-лимфоцитов, в которых Мир-17~92 умел избегать стирания и все еще повышенно продуцировался."
Дальнейшее исследование было выполнено, чтобы определить, как Мир-17~92 вызывает рак так сильно. Это было сделано при помощи метода, определяющего местонахождение связывающих участков микроРНК на РНК посредника.Исследователи нашли, что значительная доля связывающих участков была генами, обычно останавливающими рост раковой клетки и выживание, означая, что Мир-17~92 вместо этого вызывает это.
Профессор Сяо объясняет:«Это влияет на такое количество важных проводящих путей, что даже скромная чрезмерная экспрессия Мира-17~92 очевидно перемещает клетку от нормального способа роста и выживания в злокачественное государство».Исследовательская группа ввела химические ингибиторы в мышей с Миром-17~92, который ведут лимфомами, и нашла, что опухоли сжались, и выживание мыши было продлено.
Они приходят к заключению, что теперь анализируют, как создание ингибиторов, предназначающихся и для роста и для выживания, могло быть осуществлено, чтобы предназначаться для микроРНК Мира-17~92 непосредственно.