По словам исследователей в Джонсе Хопкинсе, белок, созданный камерами поддержки центральной нервной системы (глия), кажется, защищает невроциты от повреждения двумя различными способами. Исследование издается в Продолжениях Национальной академии наук (PNAS).Сокращение белковой активности, кажется, вызывает клетки невроглии, чтобы увеличить их защитные полномочия.
Однако команда нашла, что увеличение ее активности, кажется, жизненно важно для использования тех полномочий защитить клетки от опасности.Клетки невроглии, как долго думали, играли жизненно важную роль в защите клеток от смерти после острой раны, таких как удар по голове или хроническое повреждение, таких как та причина болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера, по словам Сета Блэкшоу, доктора философии, адъюнкт-профессора в Отделении Соломона Х. Снайдера Нейробиологии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса.
В течение нескольких десятилетий клетки невроглии, как думали, помогли скрепить центральную нервную систему. Когда соседним нейронам подвергают нападения, клетки невроглии отвечают путем увеличения в размере и выключения нескольких генов, вовлеченных в функции регламентного техобслуживания.Согласно более ранним исследованиям, когда клеткам невроглии и нейронам подвергают нападения, реакция глии, казалось, приводила в действие реакцию, защищающую клетки от дальнейшего повреждения. Однако то, что делают клетки невроглии, когда они изменяются в размере и экспрессии гена и жизненно важна ли эта реакция для защиты, остается неясным, заявляет Блэкшоу.
Блэкшоу отмечает, что для исследователей было невозможно исследовать эту так называемую глиальную реактивность, не леча целые ткани, включающие нейроны и другие типы клеток, которые могут применить их собственные защитные эффекты.В результате исследователи намереваются идентифицировать белки, которые могли играть жизненно важную роль в триггерном спуске глиальной реактивности, не нападая на все ткани.
В исследовании исследователи использовали глию Мюллера в качестве своей системы модели, поскольку они, чрезвычайно вероятно, будут действовать как другая глия всюду по центральной нервной системе. Они глия являются самым богатым типом в сетчатке.Команда идентифицировала белок по имени Lhx2.
У мышей мутанта, выборочно испытавших недостаток в Lhx2 в глии глаза, команда нашла, что эти клетки показали физические и генетические особенности того, чтобы быть постоянно реактивным, даже без любого разрушительного стимула. Однако они обнаружили, что, сияя чрезвычайно яркий свет в в глаза животных нанес значительно больше ущерба их сетчаток, чем у нормальных мышей.
Чтобы определить, почему они, реактивная глия не произвела защитную реакцию, команда, намереваются идентифицировать другие белки провыживания, которые клетки невроглии производят когда под огнем. Эти другие белки отсутствовали у мышей мутанта, таким образом указывая, что Lhx2 жизненно важен для глии, чтобы произвести другие защитные белки, сказал Блэкшоу.Блэкшоу объяснил: «Lhx2, кажется, основной регулятор глиальной реактивности, и мы показали здесь, что это лицемерит».Несмотря на то, что отсутствие Lhx2, кажется, жизненно важно для стимулирования физического и генетического использования глии изменений, чтобы защитить и помочь нейронам остаться в живых, наличие Lhx2 является критическим для производства этих белков во-первых.
Согласно Blackshaw, когда глии подвергают приступа, уровни активности Lhx2, вероятно, понижаются и затем увеличиваются, объясняя обоих, которых начальные глиальные исследователи реактивности видят под микроскопом, а также заканчивающейся невральной защитой.Как только этот механизм понят лучше, исследователи могут быть в состоянии разработать лекарства, вызывающие глию, чтобы генерировать больше белков провыживания, создавая новое лечение для нейродегенеративных заболеваний, сказал Блэкшоу.