Лечение рака зависит все более сегодня от специфических факторов опухоли пациента, включая генные мутации или белки, которые обычно типичны для определенных раковых клеток, вместо того, чтобы сосредоточиться на том, где в теле рак начался. Прежде, лечение основывалось на обнаружении где в теле порожденный рак, такой как грудь или легкое.Предназначенная терапия – все о генах рака, среда ткани, вносящая рост и выживание опухоли и его белки. В наше время терапия рака разработана, чтобы вмешаться в сигнал, говорящий раковым клеткам не умирать или говорящий ей делиться, в то время как прежде, химиотерапии имели цель вмешательства с раковыми клетками, поскольку подразделение шло уже полным ходом, когда клетки делились на новые.
Человеческое тело сделано из различных типов клеток, включая клетки кожи, клетки головного мозга или клетки крови. У каждого есть определенная функция.
Рак появляется когда здоровое изменение клеток и начало, становящееся неконтролируемым; они в конечном счете формируют опухоль – масса. Доброкачественная опухоль незлокачественна, тогда как злокачественный злокачественен, это может распространиться к другим частям тела.Раковые клетки или делятся слишком быстро или не умирают, когда они должны сделатьОпределенные генетические мутации в клетке изменяют способ, которым она ведет себя.
Когда гены, управляющие клеточным делением, видоизменяются (изменяются), они могут умножиться слишком быстро; клетка стала злокачественной.Клетки генетически запрограммированы, чтобы умереть, когда определенные гены, говорящие клетке умирать, видоизменяются, и клетка не умирает, это стало раковой клеткой.Помещенный просто, раковые клетки или разделиться слишком быстро или не умирают, когда они должны, в обоих случаях потому что их гены изменились.Исследователи изучают раковые клетки и как они отвечают на свою среду; путем выполнения этого они находят, что мутации определенного гена связаны с развитием определенных раковых образований.
Они тогда в состоянии развить лекарства, изменяющие альтерации, произошедшие в раковой клетке, чтобы остановить ошибочные инструкции или делящийся также быстро или не умирающий – эффект может состоять в том, чтобы разрушить опухоль, или по крайней мере замедлить ее прогрессию.Одним примером является тип рака молочной железы, имеющего слишком много HER2 (человеческий рецептор эпидермального фактора роста 2), тип белка. Герцептин лекарственного средства (трастузумаб) блокирует HER2.
25% рака молочной железы имеют этот тип. Герцептин только работает на этот определенный тип рака молочной железы.Опухоль является частью сети кровеносных сосудов, лимфы и тканей.
Без этой сети не существовала бы опухоль. Рак распространяется, когда немного прерывается от опухоли и едет через систему лимфы или кровоток. Кровеносные сосуды поблизости помогают накормить растущую опухоль.Планирование для нового роста кровеносного сосуда вокруг опухоли является эффективным способом лечить некоторые случаи рака.
Процесс роста новых клеток крови известен как ангиогенез. Bevacizumab (Avastin), сунитиниб (Сутент), sorafenib (Nexavar), леналидомид (Revlimid) и талидомид (Thalomid) являются препаратами, вмешивающимися в ангиогенез – они останавливают сформированные кровеносные сосуды и растущий вокруг опухоли.Предназначенные методы лечения могут быть отнесены как:
Моноклональные антитела – они разработаны, чтобы заблокировать определенную цель за пределами раковых клеток. Немного как попытка препятствовать тому, чтобы электричество текло путем размещения пластмассы, включают электрическое углубление.
Поскольку они обычно составляются из больших составов, которые тело не может поглотить очень хорошо, они применены внутривенно. Примеры включают pertuzumab (Omnitarg), alemtuzumab (Campath-1H), панитумумаб (Vectibix), bevacizumab, cetuximab (Erbitux), rituximab (Rituxan), и трастузумаб.Оральные маленькие молекулы – пациент глотает таблетку, поскольку молекулы намного меньше, чем те в моноклональных антителах, тело может поглотить их хорошо.
Этот тип лечения обычно вмешивается в процессы рака в пределах раковой клетки в нем. Примеры включают nilotinib (Tasigna), lapatinib (Tykerb), imatinib (Gleevec), sorafenib, dasatinib (Sprycel), erlotinib (Тарцева), gefitinib (Iressa), сунитиниб и temsirolimus (Torisel).Ингибиторы протеасомы – это специализированные белки, вмешивающиеся в ферменты (протеасомы), ломающие другие белки в клетке, когда они больше не необходимы. Бортезомиб (Velcade), инъекция, использующаяся для лечения множественной миеломной болезни, является примером.
Не все опухоли имеют те же цели, тем не менее, недавние исследования показали. Предназначенное лечение не могло бы работать на каждого пациента.
Поскольку это лечение может иметь побочные эффекты и может быть очень дорогостоящим, врачи должны очень стараться соответствовать каждому пациенту к наиболее эффективному лечению, когда это возможно.Иногда планирование для лечения к опухоли не так просто, как это звучит. То, что было предназначено, могло бы оказаться, было бы незначительно, или что работало, прежде не имеет никакого эффекта через некоторое время – рак становится устойчивым к лечению. Предназначенные методы лечения могут иметь серьезные побочные эффекты.
Ингибиторы ангиогенеза часто связываются с артериальной гипертензией (высокое кровяное давление).Ученые и онкологи рассматривают предназначенное лечение как главный прорыв в медицине.
Однако кроме очень немногих случаев, эти лекарства не используются самостоятельно. Пациенты обычно также переносят комбинацию химиотерапии, радиационной терапии, гормональной терапии или хирургии.Источник: американское общество клинической онкологии (ASCO)