Два больших международных метаисследования обнаружили убедительные новые доказательства, что интерлейкин 6 рецепторов (IL6R), белок, играющий роль в воспалительной сигнализации, имеет причинный аффект на развитии ишемической болезни сердца (CHD). Результаты исследования, изданные Онлайн Сначала в Скальпеле, указывают, что препараты, предназначающиеся для этого IL6R-опосредованного сигнального воспалительного механизма, могли потенциально также быть эффективными при борьбе с ИБС.
Tocilizumab является подобным лекарственным средством, уже часто использующимся для лечения ревматоидного артрита.ИБС вызывается атеросклерозом, накоплением жирного материала в стенках артерий, и является главной причиной смерти во всем мире. До сих пор исследователи не были в состоянии установить прямую причинную связь с определенным воспалительным биомаркером, несмотря на большой интерес ученых на влиянии воспаления в атеросклерозе.
Несмотря на то, что более раннее исследование продемонстрировало, что существует связь между различными мерами по крови воспаления и риском сердечных приступов, человеческие генетические исследования, с другой стороны, указывают, что эти связи просто размышляют над соединениями, а не причинно-следственными отношениями.С другой стороны Консорциум Генетики IL6R и Появляющееся Сотрудничество Факторов риска сообщили в первой статье, что риск болезни сердца будет снижен наследственной изменчивостью, которая ответственна за угнетающее воспаление.
В исследовании исследователи оценили больше чем 200 000 генетических человек и информация о биомаркере от 82 исследований, чтобы оценить, мог ли функциональный генетический вариант (Asp358Ala) в гене IL6R, который, как известно, управляет сигнализацией IL6R, оказать потенциальное влияние на восприимчивость человека к ИБС. Результаты исследования продемонстрировали, что 358Ala аллель была связана с ясным противовоспалительным эффектом, который был очевиден сниженными уровнями белка C-reactive и фибриногена в крови, и на 3,4% более низким риском ИБС для каждой копии 358Ala унаследованный.Государство исследователей:«Эти результаты поддерживают гипотезу воспаления при ИБС и поощряют исследование модуляции проводящих путей IL6R как средство предотвратить ИБС».
Во второй статье исследователи Менделевского Аналитического Консорциума Рандомизации IL6R оценили данные от 40 исследований, включавших почти 133 500 участников, чтобы установить, могло ли бы использование лекарственного средства, чтобы заблокировать рецептор IL6 от проявления его провоспалительных эффектов потенциально понизить риск ИБС среди населения в целом.Они обнаружили во время Менделевской рандомизации, что генное изменение полиморфизма единственного нуклеотида (SNP) в IL6R, т.е. rs7529229, представляющий вариант Asp358Ala, оказало влияние на различные воспалительные маркеры и связало проводящие пути.
Результаты исследования были соответствующими результатам испытаний, в которых tocilizumab заблокировал IL6R у больных с ревматоидным артритом.Результаты исследования были поддержаны дальнейшим метаанализом, предсказавшим, что тот же rs7529229 вариант был связан со сниженным риском ИБС в инцидентах на 25 458 челдронов и 100 740 контрольных группах.
Это переводит к темпу сокращения 5% в риске ИБС для каждой унаследованной копии.Исследования заканчиваются:«Блокада IL6R могла обеспечить новый терапевтический подход к профилактике ИБС, гарантирующей тестирование в соответственно приведенных в действие рандомизированных исследованиях».
Маттиджс Бекхолдт и Эрик Строес из Академического Медицинского центра в Амстердаме, Нидерланды заявляют в связанном комментарии:«Коллективно, эти крупные и очень непротиворечивые результаты оказывают мощную поддержку понятию, что торможение воспалительных проводящих путей является привлекательной стратегией снизить сердечно-сосудистый риск».