Согласно новому исследованию Центра депрессии Мичиганского университета, у депрессивных людей может быть гораздо меньше рецепторов к некоторым из веществ, отвечающих за «хорошее самочувствие» мозга, чем у людей без депрессии.
И даже среди людей с депрессией количество этих рецепторов может сильно различаться. Более того, количество рецепторов у человека с депрессией, по-видимому, связано с серьезностью его симптомов и шансами на то, что он почувствует себя лучше после приема лекарств.
Эти предварительные результаты, представленные во вторник на ежегодном собрании Американской психиатрической ассоциации в Вашингтоне, штат Вашингтон, США.C., усилить растущее понимание депрессии как состояния, которое влияет на разных людей по-разному и прочно укоренено в генетических и молекулярных факторах, которые уникальны для каждого человека.
Ведущий исследователь UM, Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., говорит, что эти новые результаты подтверждают то, что другие исследователи обнаружили в последние годы.
«Существует существенная биологическая разница даже среди людей с большой депрессией, что так же важно, как и биологические различия между людьми с депрессией и людьми без нее», – говорит он. «Чем больше мы сможем понять эти различия, тем лучше мы сможем адресовать лечение каждому человеку и оказать наибольшее влияние на симптомы.”
На встрече APA Зубиета представил данные позитронно-эмиссионной томографии, или ПЭТ, сканирования мозга пациентов, которые соответствовали критериям большой депрессии, но еще не получали от нее лечения. Эти снимки сравнивали со снимками мозга добровольцев, не страдающих депрессией.
В одной группе добровольцев с депрессией и без депрессии сканирование было выполнено с использованием индикатора, который может выявить местоположение и концентрацию определенного типа рецепторов. Названный рецептором 5HT1a, он позволяет клеткам мозга получать сигналы от серотонина, химического нейромедиатора, вырабатываемого мозгом.
Уровни серотонина в мозге связаны с депрессией, но важность концентрации рецептора 5HT1a в мозге депрессивных людей была туманной. Вот почему команда Зубиеты решила сканировать только людей, которые еще не принимали антидепрессанты, поскольку некоторые такие лекарства могут фактически стимулировать клетки мозга вырабатывать больше рецепторов серотонина – и маскировать фактический уровень рецепторов, которые у человека естественным образом есть.
В исследовании концентрации рецептора 5HT1a были заметно ниже у людей с депрессией по сравнению с людьми без депрессии, как в левой, так и в правой областях гиппокампа головного мозга.
Но даже среди людей с депрессией, чем ниже у человека были уровни рецепторов 5HT1, тем хуже он или она набирал баллы при оценке своей способности функционировать изо дня в день – и они с меньшей вероятностью избавились от симптомов, когда исследователи прописали им общий антидепрессант.
Этот вывод об индивидуальных вариациях может помочь объяснить, почему при нынешнем лечении депрессии некоторые пациенты находят большое облегчение от лекарств, которые не помогают другим пациентам с такой же депрессией, говорит Зубиета, который является Филом Ф. Дженкинс, профессор-исследователь депрессии в отделении психиатрии Университета штата Нью-Йорк. Он также занимает должности в отделении ядерной медицины Университета штата Нью-Йорк и в отделе молекулярной медицины & Институт поведенческой неврологии.
Другая группа добровольцев с депрессией – как с депрессией, так и без нее – получила ПЭТ-сканирование с индикатором, которое позволило исследователям увидеть мю-опиоидные рецепторы в их головном мозге. Эти рецепторы являются воротами для сигналов, посылаемых химическими веществами, называемыми эндогенными опиоидами – естественными «обезболивающими» мозга, которые участвуют в реакции на стресс, включая реакцию на боль.
Другое название нейротрансмиттеров, которые связываются с мю-опиоидными рецепторами, – эндорфины, которые стали известны как химические вещества, улучшающие самочувствие, участвующие в усилении положительного опыта. Незаконные наркотики, такие как героин, также действуют на мю-опиоидные рецепторы, вызывая ощущение «кайфа» и, вероятно, играя роль в процессе зависимости.
В этой группе добровольцев с депрессией и без депрессии исследователи изучили распределение мю-опиоидных рецепторов и посмотрели, насколько активны эти рецепторы, когда добровольцев просили вспомнить печальное воспоминание или сценарий.
Добровольцы с депрессией изначально имели более низкие концентрации мю-опиоидных рецепторов. Но когда они прошли через «вызов печали», эти рецепторы были намного активнее, чем рецепторы у людей без депрессии. И, как и в случае с рецепторами серотонина 5HT1a, чем меньше у человека мю-опиоидных рецепторов, тем хуже он реагирует на антидепрессанты.
Источник: Мичиганский университет